變態(tài)反應(yīng)性鼻炎又稱變應(yīng)性鼻炎，是特應(yīng)性個(gè)體接觸致敏原后由IgE介導(dǎo)的介質(zhì)(主要是組胺)釋放、并有多種免疫活性細(xì)胞和細(xì)胞因子等參與的鼻黏膜慢性炎癥反應(yīng)性疾病，以鼻癢、噴嚏、鼻分泌亢進(jìn)、鼻黏膜腫脹等為主要特點(diǎn)。那么，鼻通寧滴劑能治療過敏性鼻炎么？

過敏性鼻炎的發(fā)病機(jī)制為

變應(yīng)性鼻炎屬IgE介導(dǎo)的Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)，但與細(xì)胞因子、細(xì)胞間黏附分子-1(intercellularadhesionmolecule1，ICAM-1)及部分神經(jīng)肽的相互作用密切相關(guān)。特應(yīng)性個(gè)體吸入變應(yīng)原后，鼻黏膜局部CD4＋T淋巴細(xì)胞受細(xì)胞因子(IL-4)的刺激，分化成為Th2細(xì)胞，釋放Th2類細(xì)胞因子(IL-4，IL-5，IL-6，IL-10，IL-13)，后者激活血管內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)ICAM-1等黏附分子。細(xì)胞間黏附分子的表達(dá)有利于多種淋巴細(xì)胞(包括嗜酸粒細(xì)胞、肥大細(xì)胞、嗜堿粒細(xì)胞及T淋巴細(xì)胞)向鼻黏膜局部的遷移、黏附、定位。變應(yīng)原刺激機(jī)體產(chǎn)生的特異性IgE抗體結(jié)合在鼻黏膜淺層和表面的肥大細(xì)胞、嗜堿粒細(xì)胞的細(xì)胞膜上，此時(shí)鼻黏膜便處于致敏狀態(tài)(sensitization)。當(dāng)變應(yīng)原再次吸入鼻腔時(shí)，變應(yīng)原即與肥大細(xì)胞、嗜堿粒細(xì)胞表面的IgE發(fā)生“橋連”(即一個(gè)變應(yīng)原與兩個(gè)IgE分子的Fab端相結(jié)合)，繼而激發(fā)細(xì)胞膜一系列生化反應(yīng)，導(dǎo)致以組織胺為主的多種介質(zhì)的釋放。這些介質(zhì)通過其在鼻黏膜血管、腺體、神經(jīng)末梢上的受體，引起鼻黏膜明顯的組織反應(yīng)，表現(xiàn)為阻力血管收縮(鼻黏膜蒼白)，或容量血管擴(kuò)張(鼻黏膜呈淺藍(lán)色、鼻塞)，毛細(xì)血管通透性增高(黏膜水腫)，多形核細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤，尤以嗜酸粒細(xì)胞浸潤明顯。副交感神經(jīng)興奮性增高，腺體增生、分泌旺盛(鼻涕增多)，感覺神經(jīng)敏感性增強(qiáng)(噴嚏連續(xù)性發(fā)作)。這些病理變化常使鼻黏膜處于超敏感狀態(tài)，使某些非特異性刺激(冷、熱等)易于誘發(fā)變應(yīng)性鼻炎的臨床癥狀。

鼻黏膜受到刺激時(shí)，局部感覺神經(jīng)末梢經(jīng)由軸索反射(axonreflex)釋放的速激肽(如P物質(zhì))及降鈣素基因相關(guān)肽(CGRP)等神經(jīng)肽類物質(zhì)，可通過其特異性受體作用于鼻黏膜的靶位點(diǎn)(血管內(nèi)皮細(xì)胞、肥大細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞等)，再經(jīng)過受體內(nèi)化(internalization)和核轉(zhuǎn)位(nucleartransition)調(diào)控細(xì)胞基因的表達(dá)，使炎癥介質(zhì)及細(xì)胞因子合成增加，進(jìn)而增加黏附分子表達(dá)。此外，神經(jīng)肽還可引起局部黏膜的微血管擴(kuò)張等。

鼻通寧滴劑的功能主治為適用于因鼻粘膜功能受損而導(dǎo)致的急性鼻炎、慢性鼻炎、鼻竇炎、過敏性鼻炎、干燥性鼻炎、萎縮性鼻炎等及感冒引起的鼻塞流涕患者。

因此認(rèn)為，鼻通寧滴劑能治療過敏性鼻炎。

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（實(shí)習(xí)編輯：楊俊騰）