使用藥物的時候總是要注意各個方面的問題，那么，硫酸氫氯吡格雷片藥代動力學如何？

硫酸氫氯吡格雷片藥代動力學：健康人多次口服氯吡格雷75mg以后，氯吡格雷吸收迅速。母體化合物的血漿濃度很低，一般在用藥2小時后低于定量限（0.00025mg/L）。根據(jù)尿液中氯吡格雷代謝物排泄量計算，至少有50%的藥物被吸收。

氯吡格雷廣泛地在肝臟代謝。主要代謝產物是羧酸鹽衍生物，無抗血小板聚集作用，占血漿中藥物相關化合物的85%。多次口服氯吡格雷75mg以后，該代射物的血藥濃度約在服藥后1小時達峰（約為3mg/L）。

氯吡格雷是一種前體藥。氯吡格雷經(jīng)氧化生成2-氧基-氯吡格雷，繼之水解形成活性代謝物（一種硫醇衍生物）。氧化作用主要由細胞色素P450同功酶2B6和3A4調節(jié)，1A1、1A2和2C19也有一定的調節(jié)作用。體外已經(jīng)分離出這種活性硫醇代謝物，它可迅速、不可逆地與血小板受體結合，從而抑制血小板聚集。

在50-150mg的劑量范圍內，氯吡格雷的主要循環(huán)代謝物的藥代動力學為線性（血漿濃度與劑量成正比）。

體外試驗顯示，氯吡格雷及其主要循環(huán)代謝物與人血漿蛋白呈可逆性結合（分別為98%和94%），在很廣的濃度范圍內為非飽和狀態(tài)。

人體口服14C標記的氯吡格雷以后，在5天內約50%由尿液排出，約46%由糞便排出，一次和重復給藥后，血漿中主要循環(huán)代謝產物的消除半衰期為8小時。

氯吡格雷75mg每日一次，重復給藥后，嚴重腎損害病人（肌酐清除率5-15ml/min）的主要循環(huán)代謝物的血漿濃度低于中度腎損害的病人（肌酐清除率30-60ml/min）和健康受試者。與健康受試者相比，盡管對ADP誘導的血小板聚集的抑制較低（25%），但出血時間的延長與每天服用氯吡格雷75mg的健康志愿者相同。而且，所有病人的臨床耐受性良好。

健康志愿者及患有肝硬化（Child-PughclassA或B）病人單劑量、多劑量服用氯吡格雷，對氯吡格雷藥效學及藥代動力學進行評價。結果表明，氯吡格雷75mg每天一次連續(xù)給藥10天，安全、耐受性好。肝硬化病人單次服藥及穩(wěn)態(tài)氯吡格雷血藥濃度峰值高于健康志愿者幾倍。然而，肝硬化組和健康志愿者組間血中主要循環(huán)代謝物濃度、對ADP誘導的血小板聚集的作用和出血時間的影響均相當。

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（實習編輯：王博英）