利魯唑片(萬全)的主要成分為利魯唑。它為口服藥品，使用時一次一片(50毫克)，一日2次。適用于肌萎縮側(cè)索硬化癥患者的治療。那么，利魯唑片(萬全)的藥理毒理有哪些內(nèi)容呢？

藥物相互作用：細胞色素P4501A2是其主要的代謝酶，CYP1A2抑制劑(咖啡因、非那西汀、茶堿、阿咪替林及喹諾酮類藥物)可能減少本藥的清除。CYP1A2誘導(dǎo)劑(吸煙、利福平、奧美拉唑)可能增加本藥的清除。

藥物過量：對于利魯唑過量尚無有效解毒劑或治療方法。在利魯唑過量時，應(yīng)立即停止利魯唑治療，進行支持治療和直接緩解癥狀。劑量過大會出現(xiàn)高鐵血紅蛋白血癥，用亞甲藍治療后可迅速恢復(fù)。

藥理毒理：雖然肌萎縮側(cè)索硬化癥(ALS)的發(fā)病機理尚未完全闡明，但有學(xué)說認為谷氨酸(中樞神經(jīng)系統(tǒng)主要的興奮型神經(jīng)遞質(zhì))在此疾病中是造成細胞死亡的原因。利魯唑的作用機制尚不清楚。利魯唑通過抑制腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)(谷氨酸及天冬氨酸)的釋放，抑制興奮性氨基酸的活性及穩(wěn)定電壓依賴性鈉通道的失活狀態(tài)來表現(xiàn)其神經(jīng)保護作用，多種體外細胞模型均證明了利魯唑可減少興奮性遞質(zhì)的毒性作用，增加細胞的存活率。試驗表明，ALS患者的腦脊液能降低胎鼠皮質(zhì)神經(jīng)元細胞的存活率，5×10-7mol/L的利魯唑則有效對抗這種作用(細胞存活率從44.7%提高到60.6%)。1×10-4mol/L的利魯唑可使1×10-4mol/LNMDA作用下的新生大鼠海馬CA1錐體神經(jīng)元細胞的存活率由6%提高到38%。此外整體試驗研究中，采用一種表達人突變的Cu/ZnSOD的轉(zhuǎn)基因小鼠為試驗?zāi)Ｐ?，利魯唑以飲水的方式給藥，藥液濃度為100mg/L，小鼠出生后50天開始飲用。結(jié)果表明利魯唑可明顯延緩小鼠的平均死亡時間，生存期增加了13至15天(比對照組增加了11%)。8mg/kg/day的利魯唑?qū)Υ笫蟮纳臣?a name="InnerLinkKeyWord" href="http://www.coldnoir.com/yuer/yinger/szfy/" target="_blank">發(fā)育沒有明顯影響，對大鼠及兔子代均無明顯致畸作用。孕期大鼠和家兔分別口服給予利魯唑27mg/kg、60mg/kg，有明顯的生育毒性和胚胎毒性；雌性大鼠在孕前、妊娠期及哺乳期單次口服利魯唑15mg/kg有明顯的生殖毒性。體外應(yīng)用哺乳動物肝臟微粒體酶(S9)進行的體外代謝活化實驗表明，利魯唑沒有致突變毒性。體內(nèi)實驗中，利魯唑?qū)Υ笫蠹靶∈鬅o明顯的染色體畸變作用。靜脈注射或口服利魯唑14天到6個月，動物中樞神經(jīng)系統(tǒng)中神經(jīng)傳遞受到過度抑制，主要表現(xiàn)為流涎、共濟能力失調(diào)，其次為疲憊、活動減少、鎮(zhèn)靜、嗜睡，最終還可導(dǎo)致死亡。本品的急性毒性也主要表現(xiàn)為對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的損害作用，可對呼吸功能產(chǎn)生影響，甚至可導(dǎo)致動物死亡。

通過上文介紹，希望對您有所幫助，如果您還有疑問，請咨詢在線專家。如果您有需要請登錄方舟健客，選購您所需要的藥品，方舟健客為各位朋友提供藥品、保健品、減肥護膚品、母嬰用品、成人安全用品等多類優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品。如需要購買，可聯(lián)系我們的在線客服或者撥打熱線電話:400-086-5111，方舟健客讓您享受全新購買體驗。

方舟健客祝您健康!

（實習(xí)編輯：林博）