凡用藥后產(chǎn)生與用藥目的不相符的并給病人帶來(lái)不適或痛苦的反應(yīng)統(tǒng)稱為不良反應(yīng)。那么，服用 噻托溴銨粉吸入劑 會(huì)出現(xiàn)心率增加的不？

該藥與血漿蛋白結(jié)合率達(dá)72％，分布容積為32L/kg。在穩(wěn)態(tài)時(shí)。COPD患者吸入18微克的干粉后5分鐘測(cè)得的血藥峰濃度為17～19pg/ml，其后以多室模型的方式迅速下降。穩(wěn)態(tài)的血藥谷濃度為3～4pg/ml。肺的局部濃度未知，但從給藥方式可以看出肺的實(shí)際藥物濃度較高。對(duì)大鼠進(jìn)行研究表明，噻托溴銨不能通過(guò)血腦屏障。

噻托溴銨的終末消除半衰期在吸入后5和6天之間。年輕健康志愿者靜注后總清除率為880ml/min，個(gè)體之間變異性為22％。靜注給予噻托溴銨后主要以原藥的形式經(jīng)尿液排泄(74％)。吸入干粉后有14％的劑量經(jīng)尿排出。其余藥物主要為在腸道未被吸收的藥物，經(jīng)糞便排泄。噻托溴銨的腎臟清除率超過(guò)了肌酐清除率，表明藥物是分泌入尿液。COPD患者連續(xù)每日一次吸入，2-3周后達(dá)到藥代動(dòng)力學(xué)穩(wěn)態(tài)，其后無(wú)進(jìn)一步的藥物累積。

噻托溴銨是一個(gè)長(zhǎng)效、特異性的抗毒蕈堿藥物，臨床上通常稱作為抗膽堿能藥物。通過(guò)和支氣管平滑肌上的毒蕈堿受體結(jié)合，噻托溴銨可抑制副交感神經(jīng)末端所釋放的乙酰膽堿的膽堿能(支氣管收縮)作用。其對(duì)毒蕈堿受體亞型M1～M5有相似的親和力。在呼吸道中，噻托溴銨競(jìng)爭(zhēng)性且可逆性的抑制M3受體，可引起平滑肌松弛。此作用呈劑量依賴性，并可持續(xù)24小時(shí)以上。作用時(shí)間長(zhǎng)可能是由于其與M3受體解離非常慢。其解離半衰期顯著長(zhǎng)于異丙托溴銨。作為四價(jià)銨抗膽堿能藥物，噻托溴銨在吸入給藥時(shí)是局部(支氣管)選擇性的，由此可達(dá)到治療效果而不至于產(chǎn)生全身性抗膽堿能作用。其支氣管擴(kuò)張作用基本上是局部性(氣道)作用，而非全身性作用。

噻托溴銨粉吸入劑的副作用：口干、咽干、惡心、聲音嘶啞、頭暈、心率增加、視力模糊、青光眼、排尿困難、便秘、尿潴留、血管性水腫、皮疹、風(fēng)疹和皮膚瘙癢等癥狀。

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（實(shí)習(xí)編輯：李亞君）