樂瑞卡的主要成份為普瑞巴林?；瘜W(xué)名：(3S)-3-(氨甲基)-5-甲基己酸。那么，服用樂瑞卡會出現(xiàn)血小板計(jì)數(shù)減少嗎？

樂瑞卡與中樞神經(jīng)系統(tǒng)中α2-δ位點(diǎn)(電壓門控鈣通道的一個輔助性亞基)有高度親和力。樂瑞卡的作用機(jī)制尚不明確，但是轉(zhuǎn)基因小鼠和結(jié)構(gòu)相關(guān)化合物（例如加巴噴?。┑难芯拷Y(jié)果提示，樂瑞卡在動物模型中的鎮(zhèn)痛及抗驚厥作用可能與普瑞巴林與α2-δ亞基的結(jié)合有關(guān)。樂瑞卡的體外研究顯示，樂瑞卡可能通過調(diào)節(jié)鈣通道功能而減少一些神經(jīng)遞質(zhì)的鈣依賴性釋放。樂瑞卡的體外培養(yǎng)的神經(jīng)元長時間暴露于普瑞巴林，GABA轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白密度和功能性GABA轉(zhuǎn)運(yùn)速率增加。

樂瑞卡為硬膠囊、內(nèi)容物為白色至類白色粉末。樂瑞卡用于廣泛性焦慮障礙；糖尿病性外周神經(jīng)?。话捳詈笊窠?jīng)痛；纖維肌痛綜合征；癲癇的輔助治療。樂瑞卡是抑制性神經(jīng)遞質(zhì)g-氨基丁酸（GABA）的結(jié)構(gòu)衍生物，但它并不直接與GABAA，GABAB或苯二氮卓類受體結(jié)合，樂瑞卡不增加體外培養(yǎng)神經(jīng)元的GABAA反應(yīng)，樂瑞卡不改變大鼠腦中GABA濃度，對GABA攝取或降解無急性作用。樂瑞卡不阻滯鈉通道，樂瑞卡對阿片類受體無活性，普樂瑞卡不改變環(huán)加氧酶活性，樂瑞卡對多巴胺及5-羥色胺受體無活性，樂瑞卡不抑制多巴胺、5-羥色胺或去甲腎上腺素的再攝取。

樂瑞卡的血小板計(jì)數(shù)減少：服用普瑞巴林后可出現(xiàn)血小板計(jì)數(shù)減少。普瑞巴林組血小板平均最多減少20×103/μL，而安慰劑組平均最多減少11×103/μL。在對照試驗(yàn)的總體數(shù)據(jù)庫中，普瑞巴林組和安慰劑組出現(xiàn)有潛在臨床意義的血小板減少（定義為低于基線水平20%和[150×103/μL）的患者比例分別為3%和2%。僅一例患者服用本品后出現(xiàn)嚴(yán)重的血小板減少，血小板計(jì)數(shù)低于20x103/μL。隨機(jī)對照試驗(yàn)中，未觀察到服用本品后與出血相關(guān)的不良反應(yīng)增加。

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（實(shí)習(xí)編緝：陳志東）