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帕唑帕尼的消除是怎樣呢?非小細胞肺癌的病因有哪些呢?

來源: 發(fā)布時間:2016/11/25 16:31:45
    導讀:帕唑帕尼在DMSO中溶解約8.3mg/ml,幾乎不溶于乙醇和水(約10-20μM)。帕唑帕尼是一種激酶抑制劑適用于為治療晚期腎細胞癌患者。

帕唑帕尼為白色或類白色粉末。主要成份為帕唑帕尼。化學名:5-[[4-[(2,3-二甲基-2H-吲唑-6-基)(甲基)氨基]嘧啶-2-基]氨基]-2-甲基苯磺酰胺。那么,帕唑帕尼的消除是怎樣呢?非小細胞肺癌的病因有哪些呢?

帕唑帕尼在DMSO中溶解約8.3mg/ml,幾乎不溶于乙醇和水(約10-20μM)。帕唑帕尼是一種激酶抑制劑適用于為治療晚期腎細胞癌患者。帕唑帕尼的QT延長潛能被評估為失控的一部分。帕唑帕尼在體內,帕唑帕尼抑制在小鼠肺中VEGF-誘導的VEGFR-2磷酸化,一種小鼠模型中血管生成,和一些人類腫瘤在小鼠中移植瘤的生長。

帕唑帕尼在晚期癌癥患者的一項開放,劑量遞增研究。帕唑帕尼對63例患者接受的劑量范圍從50至2,000mg每天。帕唑帕尼在第1天系列采集ECGs和在第8,15,和22天采集單次給藥前ECGs評價帕唑帕尼對QTc間隔的影響。帕唑帕尼對2/63例患者有QTcF(Fridericia法校正QT)>500msec和3例患者有QTcF從基線增加>60msec。

帕唑帕尼是血管內皮生長因子受體(VEGFR)-1、VEGFR-2、VEGFR-3、血小板衍生生長因子受體(PDGFR)-和-、纖維母細胞生長因子受體(FGFR)-1和-3、細胞因子受體(Kit)、白介素-2受體可誘導T細胞激酶(Itk)、白細胞-特異性蛋白酪氨酸激酶(Lck)、和穿膜糖蛋白受體酪氨酸激酶(c-Fms)的一種多-酪氨酸激酶抑制劑。帕唑帕尼在體外,帕唑帕尼抑制VEGFR-2、Kit和PDGFR-受體的配體誘導的自身磷酸化。

帕唑帕尼的消除:給予推薦劑量800mg后帕唑帕尼平均半衰期為30.9小時。主要通過糞消除,腎消除占給藥劑量的<4%。

非小細胞肺癌的病因:

1.吸煙:目前認為吸煙是肺癌的最重要的高危因素,煙草中有超過3000種化學物質,其中多鏈芳香烴類化合物(如:苯并芘)和亞硝胺均有很強的致癌活性。多鏈芳香烴類化合物和亞硝胺可通過多種機制導致支氣管上皮細胞DNA損傷,使得癌基因(如Ras基因)激活和抑癌基因(如p53,FHIT基因等)失活,進而引起細胞的轉化,最終癌變。

2.職業(yè)和環(huán)境接觸:肺癌是職業(yè)癌中最重要的一種。估約10%的肺癌患者有環(huán)境和職業(yè)接觸史?,F已證明以下9種職業(yè)環(huán)境致癌物增加肺癌的發(fā)生率:鋁制品的副產品、砷、石棉、bis-chloromethylether、鉻化合物、焦炭爐、芥子氣、含鎳的雜質、氯乙烯。長期接觸鈹、鎘、硅、福爾馬林等物質也會增加肺癌的發(fā)病率,空氣污染,特別是工業(yè)廢氣均能引發(fā)肺癌。

3.電離輻射:肺臟是對放射線較為敏感的器官。日本原子彈爆炸幸存者中患肺癌者顯著增加。

4.既往肺部慢性感染:如肺結核、支氣管擴張癥等患者,支氣管上皮在慢性感染過程中可能化生為鱗狀上皮致使癌變,但較為少見。

5.遺傳等因素:家族聚集、遺傳易感性以及免疫功能降低,代謝、內分泌功能失調等也可能在

肺癌的發(fā)生中起重要作用。許多研究證明,遺傳因素可能在對環(huán)境致癌物易感的人群和/或個體中起重要作用。

6.大氣污染:發(fā)達國家肺癌的發(fā)病率高,主要原因是由于工業(yè)和交通發(fā)達地區(qū),石油,煤和內燃機等燃燒后和瀝青公路塵埃產生的含有苯并芘致癌烴等有害物質污染大氣有關。大氣污染與吸煙對肺癌的發(fā)病率可能互相促進,起協(xié)同作用。

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(實習編緝:陳志東)

 

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