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艾滋病早期癥狀 雙下肢麻木

2016-03-17 來源:健客網社區(qū)  標簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯盟 美容護膚
摘要:艾滋病病毒科導致人們中樞神經和周圍神經病變,艾滋病感染者會出現雙下肢麻木的癥狀。

   人類免疫缺陷病毒(humanimmunodeficiencyvirus,HIV)感染可導致中樞神經和周圍神經的病變,前者主要為機會感染導致的腦膜腦炎、進行性多灶性白質腦病以及HIV相關性癡呆等,后者主要表現為遠端軸索性感覺(運動)神經?。?]、多發(fā)性單神經炎、多神經根病、急性或慢性炎癥性脫髓鞘性多發(fā)神經根病等。近日在我院神經內科病房收治1例以雙下肢麻木為首發(fā)癥狀而外院診斷為格林-巴利綜合征的艾滋?。ˋIDS)患者。

 
  病例:患者,男,導游,53歲。因雙下肢麻木5個月及雙上肢麻木4個月伴間歇發(fā)熱入院?;颊哂?009年10月在無明顯誘因下出現雙下肢麻木不適,無發(fā)熱,無肢體乏力,未予重視,11月起雙下肢麻木癥狀加重,雙下肢乏力,行走困難,并出現雙上肢麻木,由遠端向近端發(fā)展,呈手套、襪套樣改變,外院就診考慮診斷為“格林-巴利綜合征”,給予中藥、針灸等治療?;颊叻弥兴?個月余,麻木、乏力癥狀有所緩解。2010年2月患者出現發(fā)熱,體溫最高達39.4℃,持續(xù)約10d,查外周血,白細胞為3.3×109/L,自服頭孢類抗生素治療無效,后體溫自行消退?;颊哂?010年3月17日再次出現發(fā)熱伴咳嗽,咳少許白黏,四肢麻木、下肢無力癥狀有所加重。
 
  查體:體溫39.3℃,脈搏80次/min,消瘦,體質量42kg。聽診雙肺呼吸音粗,雙下肺可聞及濕啰音,心率80次/min,律齊。神經系統檢查:腦神經無異常,雙上肢肌力5級,右下肢近端肌力4+級,左下肢近端5級,雙下肢遠端肌力4+級,雙下肢膝關節(jié)部位以下針刺覺過敏,四肢腱反射及腹壁反射均消失,雙側病理征未引出,腦膜刺激征陰性。實驗室檢查:外周血白細胞5.7×109/L,淋巴細胞0.78×109/L,CD4+細胞6.6%(50/mm3),CD8+細胞60.6%(473/mm3),CD4+/CD8+為0.11,血紅蛋白107g/L,白蛋白19g/L,高敏C反應蛋白21.9mg/L,紅細胞沉降率98mm/h。
 
  X線胸片報告:兩肺紋理增多紊亂,散在斑片結節(jié)影。胸部CT平掃+增強:兩肺廣泛滲出,兩肺上葉炎癥,兩肺多發(fā)條索影,兩肺間質性病變,左肺上葉局限性氣腫,左側胸腔積液。頭顱MRI平掃+彌散成像:左額葉小缺血灶、篩竇炎。
 
  頸椎MRI:頸椎退行性改變,C3/4、C4/5、C5/6椎間盤膨出。肌電圖檢查:四肢運動神經傳導速度(MCV)、感覺神經傳導速度(SCV)明顯延遲,大部神經復合肌肉動作電位(CMAP)、感覺神經動作電位(SNAP)低平或極低平(個別神經有傳導阻滯),所測肌肉肌電圖(EMG)未見明顯異常。結論:四肢周圍神經病變(脫髓鞘病變?yōu)橹鳎UT發(fā)電位:F波顯示下肢神經潛伏期明顯延長,離散度明顯增大。左側腦干誘發(fā)電位(BAEP):各波引出,Ⅰ波較低平,其他各波清晰,潛伏期、波間期正常。視覺誘發(fā)電位VEP):全視野模式翻轉刺激,P100波引出,形態(tài)稍差,潛伏期屬正常。體感誘發(fā)電位(SEP):脛神經刺激,雙側P40波均未引出。結論:雙側SEP異常,四肢F波潛伏期延長;BAEP、VEP屬正常范圍。
 
  患者抗HIV抗體陽性,蛋白印跡確診試驗陽性。患者自述約15年前曾有冶游史。
 
  該患者診斷為“周圍神經脫髓鞘性多神經病變(HIV感染后)、艾滋病、肺部感染”。
 
  討論:1985年Mishra等[2]首次報道了HIV感染相關的急性炎癥性脫髓鞘性多發(fā)神經?。ˋIDP,也稱為格林-巴利綜合征)。根據文獻報道,HIV感染相關的神經病變往往在AIDS未發(fā)病前即HIV感染早期甚至在HIV血清抗體轉化期發(fā)?。?]。有學者對格林-巴利綜合征與HIV感染的相關性進行了研究,一項來自津巴布韋的研究顯示在格林-巴利綜合征患者中HIV的發(fā)生率為55%,而普通人群中的HIV感
 
 
  染率為4.3%[4],坦桑尼亞的一項研究也顯示在格林-巴利綜合征患者中HIV的發(fā)生率為30.5%[5]。國內尚無相關數據報道。大多數HIV感染相關性格林-巴利綜合征為單相病程,但有少部分患者可復發(fā)或演變?yōu)槁圆〕?。Brannagan等[6]報道其隨訪的10例HIV感染相關性的格林-巴利綜合征患者中有3例患者演變?yōu)槁匝装Y性脫髓鞘性多發(fā)性神經病。
 
  本病例2009年11月份的臨床表現符合格林-巴利綜合征的表現,2個月后該患者主要癥狀緩解,但仍遺留慢性周圍神經的脫髓鞘病變。
 
  HIV感染相關的格林-巴利綜合征往往在HIV感染早期發(fā)病,且不伴有明顯CD4+細胞的減少(其計數往往》500/mm3),其發(fā)生機制可能為HIV感染后免疫功能調節(jié)失衡所致。然而,有少部分患者是在AIDS發(fā)病時出現格林-巴利綜合征,Morgello等[7]報道1例AIDS患者出現格林-巴利綜合征,該病例有2個特點:①其CD4+細胞計數少于50/mm3;②檢查發(fā)現該患者感染了巨細胞病毒(CMV),給予更昔洛韋抗病毒治療后該患者癥狀好轉,提示在AIDS發(fā)病期出現的外周神經病變可能為嗜神經毒性的巨細胞病毒感染導致。本病例在AIDS確診前5個月出現格林-巴利綜合征,由于HIV感染后往往有2~10年的潛伏期,因而該患者并不是在HIV感染早期發(fā)病,且患者CD4+陽性T細胞計數已經降低至50/mm3左右,考慮CMV機會性感染導致其周圍神經病變的可能性大,但缺乏病毒學和病理依據。
 
  腦脊液生化檢查是確診格林-巴利綜合征的重要依據,蛋白細胞分離是其重要特征,HIV感染相關性格林-巴利綜合征患者的腦脊液中蛋白增高的同時,往往有淋巴細胞的增多,可達10~50/mm3,因而格林-巴利綜合征患者腦脊液生化檢查顯示淋巴細胞增多可能提示HIV感染相關性格林-巴利綜合征,應進一步行HIV篩查。
 
  我國HIV感染的人口數呈直線上升趨勢,與HIV感染相關的神經病變也在逐年增加,且表現形式多樣,國內亦有相關報道[8],因而HIV感染相關性神經病變應引起臨床醫(yī)生的重視,在日常的診療工作中盡量減少漏診。
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