研究者共計納入356例成年人：57例單純HCV感染、70例HIV/HCV共感染、122例單純HIV感染、以及107例無HCV或HIV感染，應(yīng)用磁共振成像和光譜學技術(shù)評估其內(nèi)臟脂肪組織（visceraladiposetissue，VAT）和肝臟脂肪分數(shù)（liverfatfraction，LFF）[脂類總量/（脂類總量+水）]。排除基因3型HCV感染者。對于流行性評估，肝臟脂肪變性被定義為LFF≥0.05。研究者應(yīng)用多因素線性回歸對HIV和HCV感染狀態(tài)與LFF的相關(guān)性進行評估，同時校正人口統(tǒng)計學資料、生活方式、代謝性因素（包括HOMA-IR）和APRI定義的肝纖維化。

　　結(jié)果，肝臟脂肪變性的流行率在無感染（33%）和單純HIV感染（28%）人群中最高，其次是單純HCV感染（19%）和HIV/HCV共感染（11%）（P=0.003）。相比于無感染參與者，在校正人口統(tǒng)計學資料、生活方式、代謝因素后，單純HIV感染、單純HCV感染和HIV/HCV合并感染與更低的LFF相關(guān)，分別為19%（95%CI：-39%～6%）、38%（95%CI：-55%～-12%）和42%(95%CI：-59%～-18%)。在進一步校正APRI后，單純HCV感染和HIV/HCV共感染與更低LFF存在顯著相關(guān)性，而且在排除疑似合并肝硬化患者后結(jié)果仍沒有改變。在整個隊列中，西班牙人、男性、VAT和HOMA-IR與更好的LFF獨立相關(guān)。

　　研究者指出：與預(yù)期不同，HIV/HCV共感染和單純HCV感染成年患者的肝臟脂肪含量顯著低于無感染成年人，即使在校正人口統(tǒng)計學資料、生活方式、代謝因素和肝臟纖維化后。該項研究發(fā)現(xiàn)表明，非基因3型HCV感染可能對肝臟脂肪變性有一定的防御作用。至于這一作用的發(fā)生機制，以及HCV治療對肝臟脂肪變性的影響，還需要進一步的研究。