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猩紅熱發(fā)病機制 猩紅熱病理改變

2017-04-11 來源:健客網社區(qū)  標簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:猩紅熱為A組β型溶血性鏈球菌(也稱為化膿鏈球菌)感染引起的急性呼吸道傳染病。其臨床特征為發(fā)熱、咽峽炎、全身彌漫性鮮紅色皮疹和疹退后明顯脫屑。少數(shù)患者患病后可出現(xiàn)變態(tài)反應性心、腎、關節(jié)的損害。

  猩紅熱發(fā)病機制

  A組β型溶血性鏈球菌的致病力來源于細菌本身及其產生的毒素和蛋白酶類。細菌本身的M蛋白和細菌莢膜能抵抗機體吞噬細胞的作用,在鏈激酶、透明質酸酶等作用下使炎癥擴散并引起組織壞死。產生的毒素包括致熱性外毒素(即紅疹毒素)和溶血素:前者能致發(fā)熱、使皮膚血管充血水腫、上皮細胞增殖,白細胞浸潤,形成猩紅熱樣皮疹;紅疹毒素除了與各種免疫反應及細胞反應有關外,還能通過增強機體對鏈球菌各種產物的超敏反應引起致熱反應及皮膚紅斑反應[3]。溶血素有溶解紅細胞、殺傷白細胞、血小板以及損傷心臟等。而毒素入血后,引起全身毒血癥表現(xiàn),如發(fā)熱、頭暈、頭痛等。產生的蛋白酶類包括鏈激酶、透明質酸酶、鏈道酶、菸酰胺腺嘌呤二核苷酸酶以及血清混濁因子,致使宿主組織和細胞破壞、炎癥擴散并引起組織壞死。A族鏈球菌有超過100種M蛋白血清型,機體感染后產生的抗M蛋白抗體只可以抵抗同型細菌的再次感染,機體感染后獲得的抗菌免疫每個血清型之間沒有交叉免疫性,因此兒童可能多次發(fā)生猩紅熱。

  猩紅熱病理改變

  主要由化膿性、中毒性和變態(tài)反應性病變綜合而成,并引起相應的病理改變。

 ?、倩撔圆∽儯篈組鏈球菌感染機體后主要通過細胞壁的脂壁酸附著到宿主細胞上,因其M蛋白的抗吞噬作用而迅速繁殖,并產生溶血素、外毒素,使宿主細胞死亡,并通過破壞機體組織的防衛(wèi)屏障,使感染得以擴散,引起化膿性改變。

 ?、谥卸拘圆∽儯簽槎舅厝胙笠鸬娜矶狙Y表現(xiàn)。皮膚:引起皮膚血管充血、水腫、上皮細胞增殖,白細胞浸潤,以毛囊周圍最為明顯,形成典型的猩紅熱樣皮疹,最后表皮死亡脫落,形成“脫屑”。黏膜:亦可見出血,形成“內疹”。肝、脾、淋巴結:可見間質血管周圍有單核細胞浸潤及不同程度的充血、脂肪變性。心?。嚎捎谢鞚崮[脹和變性,重者可壞死。腎臟呈間質性炎癥。

  ③變態(tài)反應性病變:主要表現(xiàn)為心、腎及關節(jié)滑膜囊漿液性炎癥,原因可能與A組溶血性鏈球菌某些型與受感染者心肌、腎小球基底膜或關節(jié)滑膜的抗原產生交叉免疫反應,也可能是形成了抗原抗體復合物沉積在上述部位而致免疫損傷。

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