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掀翻友誼的小船，讓HIV進(jìn)入不了細(xì)胞核，這種小分子才是關(guān)鍵？

2017-12-05 來源：HIV最新動態(tài)  標(biāo)簽： 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護(hù)膚
摘要：hiv-1在研究中感染并殺死免疫系統(tǒng)細(xì)胞，包括T細(xì)胞和巨噬細(xì)胞。這削弱了免疫系統(tǒng)，使病人容易受到普通細(xì)菌、病毒和其他通常無害的健康免疫系統(tǒng)的病原體的攻擊。

　　阻斷HIV基因組胞質(zhì)內(nèi)運(yùn)送

　　當(dāng)HIV-1感染免疫細(xì)胞時，病毒會迅速傳播到細(xì)胞核，因此沒有足夠的時間來觸發(fā)和釋放細(xì)胞的警報系統(tǒng)。

　　現(xiàn)在，芝加哥洛約拉（Loyola）大學(xué)的一項(xiàng)研究已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了幫助病毒傳播的蛋白質(zhì)。研究人員發(fā)現(xiàn)，如果沒有這種蛋白質(zhì)，病毒就會被困在細(xì)胞質(zhì)中，被細(xì)胞的防御系統(tǒng)檢測到。(細(xì)胞質(zhì)是細(xì)胞核外細(xì)胞的一部分。)

　　“通過阻止它的正常運(yùn)動，我們基本上把hiv-1變成了細(xì)胞傳感器的活靶子。”Edwardm.Campbell博士說，他是這項(xiàng)研究的通訊作者，發(fā)表在《美國國家科學(xué)院院刊》上。Campbell是芝加哥洛約拉大學(xué)醫(yī)學(xué)院微生物與免疫學(xué)系的副教授。

　　hiv-1在研究中感染并殺死免疫系統(tǒng)細(xì)胞，包括T細(xì)胞和巨噬細(xì)胞。這削弱了免疫系統(tǒng)，使病人容易受到普通細(xì)菌、病毒和其他通常無害的健康免疫系統(tǒng)的病原體的攻擊。

　　hiv-1進(jìn)入細(xì)胞后，它必須通過細(xì)胞質(zhì)進(jìn)入細(xì)胞核。一旦進(jìn)入細(xì)胞核，hiv-1就控制了細(xì)胞，并制造了更多的hiv-1病毒。但要通過細(xì)胞質(zhì)并不容易。細(xì)胞質(zhì)由豐富的蛋白質(zhì)、細(xì)胞液和內(nèi)膜系統(tǒng)組成，如線粒體。Campbell說：“病毒的大小不能通過細(xì)胞質(zhì)擴(kuò)散。這就像在一個非常擁擠的酒吧里，想要通過細(xì)胞質(zhì)到達(dá)細(xì)胞核，需要有一個計(jì)劃。”

　　hiv-1能夠通過稱為微管的管狀軌跡快速到達(dá)細(xì)胞核。病毒附著在一個叫做dynein的分子馬達(dá)上，它沿著微管移動，就像軌道上的火車一樣。

　　Campbell和他的同事們發(fā)現(xiàn)了hiv-1需要在火車上進(jìn)行的“購票”——一種叫做bicaudalD2的蛋白質(zhì)。hiv-1與bicaudalD2結(jié)合后，才能通過后者招募dynein分子馬達(dá)。然后，dynein將hiv-1運(yùn)輸?shù)胶松稀?/p>

　　這一發(fā)現(xiàn)增加了開發(fā)一種藥物的可能性，這種藥物可以防止hiv-1與bicaudalD2結(jié)合，從而使病毒滯留在細(xì)胞質(zhì)中。這不僅可以預(yù)防感染，而且還能讓細(xì)胞有時間來啟動抗病毒基因，從而保護(hù)它和鄰近細(xì)胞免受感染。

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