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阿爾茨海默病與癲癇

2018-08-23 來(lái)源:北京軍海腦科醫(yī)院  標(biāo)簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護(hù)膚
摘要:AD的嚴(yán)重程度是另一個(gè)癲癇發(fā)作的危險(xiǎn)因素,據(jù)報(bào)道,輕度AD患者中癲癇的發(fā)生率為1.5%—16%,而中晚期癡呆的患者發(fā)生率9%—64%。其他AD患者伴發(fā)糖尿病、高血壓、使用抗精神病藥物等也是重要的誘發(fā)因素。

隨著年齡的增加,阿爾茨海默(AD)的發(fā)病率逐漸增加,有證據(jù)表明,AD和癲癇之間存在較密切關(guān)系,AD患者的癲癇發(fā)病率是1.5%—64%,是同齡健康人的6—10倍,其中早發(fā)性AD患者更易發(fā)展為癲癇。AD的嚴(yán)重程度是另一個(gè)癲癇發(fā)作的危險(xiǎn)因素,據(jù)報(bào)道,輕度AD患者中癲癇的發(fā)生率為1.5%—16%,而中晚期癡呆的患者發(fā)生率9%—64%。其他AD患者伴發(fā)糖尿病、高血壓、使用抗精神病藥物等也是重要的誘發(fā)因素。

發(fā)病機(jī)制:

1、高水平的淀粉樣蛋白沉積可引起癲癇樣放電

2、神經(jīng)元的凋亡影響GABA抑制和興奮之間的平衡,從而導(dǎo)致癲癇發(fā)作,神經(jīng)元的缺失、海馬萎縮和癲癇的關(guān)系在海馬硬化中得到描述,海馬CA1區(qū)和菌絲層、內(nèi)嗅皮層嚴(yán)重的神經(jīng)元缺失和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞增生與突觸重建易導(dǎo)致癲癇的發(fā)生。

3、遺傳因素

在常染色體顯性遺傳AD中,早老素-1(PS1)、早老素-2(PS2)以及其他的基因突變與癲癇發(fā)作有關(guān)。

4、載脂蛋白E4

ApoE基因位于19號(hào)染色體上,正常人以E3為主,AD患者中E4出現(xiàn)的頻率明顯增高,目前認(rèn)為其攜帶者有更高的癲癇發(fā)病率。

5、炎癥因子可能是AD患者癲癇發(fā)作的重要因素之一。

治療:主要是指抗癲癇藥物的(AED)的選擇,選藥時(shí)需要考慮是老年患者藥代動(dòng)力學(xué)的改變、藥物的不良反應(yīng)、藥物間相互作用等。因此在療效沒(méi)有較大差異時(shí),新型非酶誘導(dǎo)AED應(yīng)作為首選。其次應(yīng)注意要阻止認(rèn)知損害的進(jìn)一步發(fā)生,同時(shí)要注意一些癡呆的治療藥物可能加重癲癇的發(fā)生。

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