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胎盤病理與新生兒腦損傷

2017-02-26 來源:沈陽媽媽網(wǎng)  標簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:異常的胎盤主要包括胎盤功能不全、胎盤感染、胎糞污染、胎盤種植異常以及雙胎胎盤血管吻合等,這些異常的胎盤病理可導(dǎo)致胎兒、新生兒缺氧缺血或早產(chǎn),從而引起新生兒腦損傷。

  摘要

 
  異常的胎盤主要包括胎盤功能不全、胎盤感染、胎糞污染、胎盤種植異常以及雙胎胎盤血管吻合等,這些異常的胎盤病理可導(dǎo)致胎兒、新生兒缺氧缺血或早產(chǎn),從而引起新生兒腦損傷。
 
  研究顯示新生兒腦損傷以及神經(jīng)系統(tǒng)疾病與胎盤病理改變有明確的相關(guān)性,但目前國內(nèi)對胎盤病理檢查還不夠重視,很多地方胎盤送檢率很低,導(dǎo)致一些新生兒母源性疾病不能及時診斷。引起新生兒腦損傷的胎盤病理異常包括胎盤功能不全、胎盤感染、胎糞污染、胎盤種植異常以及雙胎胎盤血管吻合等。這些胎盤病理異??蓪?dǎo)致胎兒、新生兒缺氧缺血或早產(chǎn)兒發(fā)生腦損傷。
 
  1胎盤功能不全和腦損傷
 
  1.1胎盤功能不全的分類
 
  胎盤功能不全分為胎盤成熟障礙和胎盤循環(huán)障礙,可造成胎兒、新生兒缺氧缺血或早產(chǎn)。
 
  1.1.1胎盤成熟異常[1]
 
  胎盤成熟異常包括:胚胎型絨毛、不一致性發(fā)育遲緩型、一致性發(fā)育遲緩型、分支缺陷、中央周圍血管形成不連貫、絨毛膜血管病、閉塞性血管病等。
 
  1.1.2胎盤循環(huán)障礙
 
  胎盤的循環(huán)障礙影響胎盤功能者,幾乎都系母體因素所致,并非胎盤本身原發(fā)性病變。若病變范圍超過10%以上胎盤組織,則可能對胎兒有影響,病變范圍累及1/3以上胎盤組織,則可危及胎兒生命。
 
  1.1.2.1母血循環(huán)障礙引起的病變
 
  (1)底蛻膜血腫亦稱胎盤后血腫,位于胎盤底板和子宮壁之間,系正常種植的胎盤早剝的結(jié)果。發(fā)生率約為4.5%,在并發(fā)重度妊娠期高血壓時,其發(fā)生率增高3倍。根據(jù)血腫大小不同和是否合并胎盤梗死,圍生兒死亡率為30%~60%。新鮮的血腫質(zhì)軟、鮮紅色,容易與胎盤分離,多系分娩時形成;陳舊的血腫呈棕黑色,附著于邊緣帶或中央帶母體葉的母體面,質(zhì)較硬,與胎盤粘連不易分離[2,3]。(2)胎盤梗死系進入絨毛間隙的母體血流阻斷引起的局部缺血性絨毛壞死,可由于孕婦全身性或局部性血管病變使蛻膜螺旋動脈痙攣、狹窄或閉鎖而引起。胎盤梗死常見于妊娠期高血壓、原發(fā)性高血壓、慢性腎炎以及糖尿病伴小血管病的孕婦胎盤中。從組織形態(tài)上看,近期的急性梗死顯示絨毛互相緊密擠壓,絨毛間隙幾乎完全消失,絨毛毛細血管極度擴張充血,故又稱紅色梗死。陳舊性慢性梗死也顯示大量擠壓的絨毛,絨毛的合體細胞有不同程度的退變,毛細血管閉鎖甚至消失,故又稱白色梗死。一般面積小于5%的梗死不會影響胎盤功能,而梗死范圍在10%以上者則可能對胎兒造成較大威脅[4,5]。
 
  1.1.2.2子血循環(huán)障礙引起的病變
 
  (1)絨毛間血栓是母胎雙方的血液混合形成,母體蛻膜靜脈血栓、蛻膜靜脈破裂、螺旋小動脈病變或血栓形成以及胎兒血液通過血管合體膜上的裂隙漏出進入絨毛間隙,不含絨毛成分[6]。(2)干絨毛動脈血栓形成導(dǎo)致干動脈閉塞,在胎盤上產(chǎn)生一個界限清楚的無血管絨毛區(qū)。糖尿病孕婦所生嬰兒有血栓形成傾向,另與母體血清內(nèi)存在抗血小板抗體有關(guān)。由于胎盤有很強的代償功能,因單個干絨毛動脈血栓形成而受累的絨毛尚不到整個胎盤的5%,對胎兒影響不大,僅偶見于多發(fā)性血栓使30%以上的絨毛受累時,可導(dǎo)致胎兒窘迫甚至死亡[7]。
 
  1.2胎盤功能不全和腦損傷
 
  無論是胎盤成熟障礙還是循環(huán)障礙,主要是由于胎盤絨毛、間質(zhì)、血管等發(fā)育異常引起,從而影響胎盤供血,最終導(dǎo)致胎兒在宮內(nèi)缺氧缺血、分娩時發(fā)生窒息,引起新生兒缺氧缺血性腦損傷。
 
  缺氧缺血性腦損傷的病理類型取決于缺氧缺血事件的性質(zhì)和持續(xù)時間,若為逐漸發(fā)生的不完全模式,首先發(fā)生器官間的分流(潛水反射),以保證心腦血供,隨著缺氧缺血持續(xù),血壓下降,血流重新分布(腦內(nèi)分流),即大腦半球的血供由于前腦循環(huán)血管收縮而減少,而丘腦、腦干和小腦的血供則由于后腦循環(huán)血管擴張而增加。因此損傷的易感部位在大腦血供的分水嶺區(qū)域,足月兒為大腦皮質(zhì)的矢狀旁區(qū),早產(chǎn)兒則以腦室周圍的白質(zhì)損傷最為明顯。若缺氧缺血為突然發(fā)生的急性完全性模式,二次血流重新分布的代償機制失效,腦部損害則以丘腦、腦干、基底節(jié)為主[8]。因此,對于足月或接近足月的產(chǎn)時缺氧缺血或窒息的新生兒,由于矢狀旁區(qū)損傷所致的舞蹈癥樣椎體外系運動障礙型腦癱,是與急性產(chǎn)時缺氧缺血事件相關(guān)的唯一腦癱類型,而痙攣性偏癱、痙攣性雙癱和手足徐動癥樣椎體外系腦癱都不可能是急性產(chǎn)時缺氧缺血的結(jié)果。
 
  2胎盤感染和腦損傷
 
  2.1胎盤感染的病理
 
  感染是早產(chǎn)的主要原因,也被認為是胎兒腦損傷導(dǎo)致腦癱的主要原因,其中以上行性感染最常見。輕度感染時可無明顯異常,嚴重時羊水混濁,有惡臭,羊膜失去光澤、污濁、水腫、質(zhì)脆。病理上表現(xiàn)為絨毛膜羊膜炎,包括臨床型和組織學(xué)型,臨床型絨毛膜羊膜炎是指妊娠期子宮及內(nèi)容物出現(xiàn)感染,發(fā)生率為10%~20%[9];組織學(xué)型絨毛膜羊膜炎系指胎盤以及胎膜出現(xiàn)多型核白細胞浸潤,該型常缺乏臨床表現(xiàn),而表現(xiàn)為慢性和亞臨床型,占早產(chǎn)兒的60%以上[9,10]。
 
  與早產(chǎn)兒密切相關(guān)的病原體有B族鏈球菌、梭形桿菌屬和消化鏈球菌,而與足月兒有關(guān)的病原體是B族鏈球菌、梭形桿菌屬、大腸桿菌、類桿菌屬和脲原體屬。在感染的胎盤組織切片上難以識別微生物,而革蘭染色也鮮有幫助。某些特殊少見的病原體如李斯特菌屬、念珠菌屬、梭形桿菌屬和某些球菌,經(jīng)特殊染色,在顯微鏡下仔細檢查也可能被發(fā)現(xiàn),不同的病原體感染與新生兒不同的神經(jīng)系統(tǒng)結(jié)局密切相關(guān)。
 
  2.2胎盤感染與腦損傷
 
  越來越多的證據(jù)顯示,內(nèi)毒素和釋放的炎癥因子可能直接損傷胎兒的腦組織,特別是腦室周圍白質(zhì),尤其是腫瘤壞死因子(tumornecrosisfactor,TNF)-α的釋放增加已被認為與腦損傷密切相關(guān),它對少突膠質(zhì)細胞前體細胞的增生和分化成熟以及髓鞘化均有抑制作用,因此TNF-α在高濃度時可引起少突膠質(zhì)細胞前體細胞的丟失或功能障礙,是腦白質(zhì)軟化發(fā)生的基礎(chǔ)[11]。
 
  腦白質(zhì)損傷的主要病理特點是腦白質(zhì)凝固性壞死,壞死部位出現(xiàn)反應(yīng)性星形膠質(zhì)細胞增生、小膠質(zhì)細胞浸潤、少突膠質(zhì)細胞丟失、髓鞘損害和軸突損傷。近年來的研究提示:腦白質(zhì)中星形膠質(zhì)細胞和小膠質(zhì)細胞激活在介導(dǎo)炎癥機制所致的腦白質(zhì)損傷中可能起了重要作用。星形膠質(zhì)細胞除有輸送營養(yǎng)物質(zhì)給神經(jīng)元、引導(dǎo)未成熟神經(jīng)前體細胞遷移、清除代謝產(chǎn)物作用外,還與腦特定區(qū)域內(nèi)的血管發(fā)育和血腦屏障的形成密切相關(guān);小膠質(zhì)細胞則是與巨噬細胞同源的中樞神經(jīng)系統(tǒng)細胞,具有強大的吞噬作用。近年來還發(fā)現(xiàn),腦內(nèi)小膠質(zhì)細胞和星形膠質(zhì)細胞也是腦脊液的抗原遞呈細胞和免疫效應(yīng)細胞,在非激活狀態(tài)下,它們在維持少突膠質(zhì)細胞前體細胞存活和分化過程中起重要作用,但在炎癥條件刺激后,它們又通過產(chǎn)生促炎癥細胞因子而介導(dǎo)少突膠質(zhì)細胞的損傷。因此,當胎盤、絨毛膜羊膜和羊水感染時,病原微生物和其代謝產(chǎn)物可刺激孕婦局部產(chǎn)生高水平炎癥細胞因子,從而啟動自發(fā)性羊膜早破和早產(chǎn);同時這些細胞因子又可從絨毛膜-羊膜通過胎盤和不成熟的血腦屏障進入胎兒腦內(nèi),激活小膠質(zhì)細胞和星型膠質(zhì)細胞,進一步誘導(dǎo)胎兒腦組織產(chǎn)生細胞因子,從而破壞少突膠質(zhì)細胞前體細胞而導(dǎo)致腦白質(zhì)損傷[12]。
 
  3胎盤種植和腦損傷
 
  胎盤種植異常包括前置胎盤、粘連性胎盤、植入性胎盤和穿透性胎盤等,其中前置胎盤可因產(chǎn)前出血導(dǎo)致胎兒宮內(nèi)缺氧或被迫早產(chǎn)[13]。胎兒宮內(nèi)缺氧引起的腦損傷前面已述。由于異常胎盤種植引起的早產(chǎn)兒腦損傷常包括出血性和缺血性腦損傷。生發(fā)基質(zhì)-腦室內(nèi)出血和腦室周圍出血性梗死是早產(chǎn)兒出血性腦損傷的主要類型;而腦室周圍白質(zhì)軟化則為早產(chǎn)兒缺血性腦損傷的典型類型。不論是出血性還是缺血性腦損傷,絕大多數(shù)發(fā)生于胎齡<32周或出生體重<1500g的早產(chǎn)兒[14]。主要與缺氧缺血使腦血管自主調(diào)節(jié)功能受損、缺氧缺血時腦血流動力學(xué)變化及缺氧缺血-再灌注氧自由基、興奮性氨基酸及炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生增多等有關(guān)[15,16]。
 
  4雙胎胎盤血管吻合和腦損傷
 
  單合子單絨毛膜雙胎胎盤中常有血管吻合,文獻報道其發(fā)生率為85%~100%[17]。這種血管吻合大多數(shù)是兩個胎兒的絨毛膜動脈形成直接的動脈-動脈吻合,少數(shù)為靜脈-靜脈吻合,極少數(shù)為動脈-動脈與靜脈-靜脈吻合,而有重要病理意義的是兩個循環(huán)間動脈-靜脈吻合,從雙胎之一的動脈至另一胎兒的靜脈,吻合支經(jīng)絨毛的毛細血管系統(tǒng)交通[17],從而形成胎胎輸血綜合征。
 
  雙胎輸血綜合征的發(fā)生率在單絨毛膜雙羊膜型胎盤中為15%~30%,圍生期死亡率高達70%,主要和早產(chǎn)及生長遲緩有關(guān),受血兒常有羊水過多,而供血兒常有羊水過少,雙胎之一如在妊娠20周后死亡,另一存活胎兒常有腦梗死及其他臟器如肝、腎損害,神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥發(fā)生率為27%[17],原因有:(1)死胎的血液中富含凝血激酶,通過胎盤間吻合血管影響存活胎兒,導(dǎo)致慢性彌散性血管內(nèi)凝血,造成腦、腎損害;(2)死亡胎兒心跳停止,無血壓,血液從存活胎兒流向死亡胎兒,造成存活胎兒血容量減少,致使其重要器官缺血壞死[18]。其病理表現(xiàn)主要為供血胎兒的胎盤體積大、蒼白,鏡下顯示絨毛粗大、水腫,絨毛毛細血管小而不明顯,而受血胎兒的胎盤呈暗紅色、多血、質(zhì)韌,鏡下顯示絨毛毛細血管普遍擴張充血。
 
  雙胎輸血綜合征導(dǎo)致的腦損傷主要原因包括:(1)由于胎盤血管交通的壓力階差導(dǎo)致胎兒腦灌注壓力不穩(wěn),引起腦部供血異常導(dǎo)致腦損傷;(2)心臟受累和血流動力學(xué)異常導(dǎo)致缺血性腦損傷,供血兒由于貧血和低灌注導(dǎo)致腦損傷,受血兒由于紅細胞增多和血液淤滯導(dǎo)致腦損傷。其中8%病例經(jīng)宮內(nèi)MRI診斷有中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害,27%存活病例經(jīng)影像學(xué)診斷有腦損傷[17]。
 
  5胎糞污染與新生兒腦損傷
 
  胎糞污染的胎盤可見與胎糞有關(guān)的臍帶周圍肌細胞核絨毛膜板血管的壞死。胎糞羊水污染可能會引起胎盤和臍帶的血管收縮導(dǎo)致腦癱。胎糞對于早產(chǎn)兒較足月兒危險性更高,文獻報道早產(chǎn)兒胎糞污染者腦癱發(fā)生率為41%[13];其作用途徑有兩方面:(1)其成分膽汁酸鹽收縮臍帶和胎盤血管,這一作用尚存在爭議[13];(2)胎糞作為宮內(nèi)感染的一個可能因素導(dǎo)致胎兒細胞因子的釋放,如TNF-α、白細胞介素-1β,白細胞介素-6,破壞腦室周圍髓磷脂生成。
 
  綜上所述,異常的胎盤病理可影響胎兒的宮內(nèi)發(fā)育并可導(dǎo)致新生兒腦損傷,嚴重影響了新生兒的存活質(zhì)量,所以應(yīng)積極做好產(chǎn)前預(yù)防和生后管理,把損傷程度降至最小。針對不同原因采取不同治療措施,例如產(chǎn)前使用糖皮質(zhì)激素促胎肺成熟、抗生素預(yù)防感染、抑制子宮收縮藥物以延緩分娩等,生后維持呼吸及血壓穩(wěn)定、預(yù)防顱內(nèi)出血、如有驚厥可以使用苯巴比妥鈉鎮(zhèn)靜等。同時分娩后積極完善胎盤病理檢查對尋找新生兒腦損傷病因的意義重大。
 
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