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小兒麻痹癥會遺傳嗎？小兒麻痹癥護(hù)理？

2017-09-04 來源：健客網(wǎng)社區(qū)  標(biāo)簽： 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護(hù)膚
摘要：隱性感染（無癥狀型）：占全部感染者的90～95%，感染后無癥狀出現(xiàn)，病毒繁殖只停留在消化道，不產(chǎn)生病毒血癥，不浸入中樞神經(jīng)系統(tǒng)
　　小兒麻痹癥的原因是什么
 
　　1、引起小兒麻痹癥的原因是什么
 
　　脊髓灰質(zhì)炎病毒自口、咽或腸道粘膜侵入人體后，一天內(nèi)即可到達(dá)局部淋巴組織，如扁桃體、咽壁淋巴組織、腸壁集合淋巴組織等處生長繁殖，并向局部排出病毒。若此時(shí)人體產(chǎn)生多量特異抗體，可將病毒控制在局部，形成隱性感染；否則病毒進(jìn)一步侵入血流(第一次病毒血癥)，在第3天到達(dá)各處非神經(jīng)組織，如呼吸道、腸道、皮膚粘膜、心、腎、肝、胰、腎上腺等處繁殖，在全身淋巴組織中尤多，并于第4日至第7日再次大量進(jìn)入血循環(huán)(第二次病毒血癥)，如果此時(shí)血循環(huán)中的特異抗體已足夠?qū)⒉《局泻?，則疾病發(fā)展至此為止，形成頓挫型脊髓灰質(zhì)炎，僅有上呼吸道及腸道癥狀，而不出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)病變。少部分患者可因病毒毒力強(qiáng)或血中抗體不足以將其中和，病毒可隨血流經(jīng)血腦屏障侵犯中樞神經(jīng)系統(tǒng)，病變嚴(yán)重者可發(fā)生癱瘓。特異中和抗體不易到達(dá)中樞神經(jīng)系統(tǒng)和腸道，故腦脊液和糞便內(nèi)病毒存留時(shí)間較長。
 
　　行季節(jié)如有易感者接觸患者后發(fā)生多汗、煩躁、感覺過敏、咽痛、頸背肢體疼痛、強(qiáng)直、腱反射消失等現(xiàn)象，應(yīng)疑及本病。前驅(qū)期應(yīng)與一般上呼吸道感染，流行性感冒，胃腸炎等鑒別。癱瘓前期病人應(yīng)與各種病毒性腦炎、化膿性腦膜炎、結(jié)核性腦膜炎及流行性乙型腦炎相鑒別。弛緩性癱瘓的出現(xiàn)有助于診斷。
 
　　潛伏期3～35日，一般為7～14日，按癥狀輕重及有無癱瘓可分為隱性感染、頓挫型、無癱瘓型及癱瘓型。
 
　　1、隱性感染（無癥狀型）：占全部感染者的90～95%，感染后無癥狀出現(xiàn)，病毒繁殖只停留在消化道，不產(chǎn)生病毒血癥，不浸入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，但從咽部和糞便中可分離出病毒體內(nèi)可查到特異性中和抗體。
 
　　2、頓挫型（輕型）：約占4～8%病毒侵襲全身非神經(jīng)組織，臨床癥狀缺乏特異性，可出現(xiàn)①上呼吸道炎癥狀，如不同程度發(fā)熱、咽部不適、咽充血及咽后壁淋巴組織增生、扁桃體腫大等；②胃腸道癥狀、惡心、嘔吐、腹瀉或便秘、腹部不適等；③流感樣癥狀、關(guān)節(jié)、肌肉酸痛等，癥狀持續(xù)1～3日，自行恢復(fù)。
 
　　3、無癱瘓型：脊髓灰質(zhì)炎病毒侵入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，且循環(huán)神經(jīng)纖維散布全身，可在發(fā)病之初出現(xiàn)此期癥狀，但多數(shù)患者可在前驅(qū)期后有1～6日無癥狀或癥狀減輕，而后進(jìn)入此期。
 
　　4、癱瘓型：約占感染者的1～2%，其特征為在無癱瘓型臨床表現(xiàn)基礎(chǔ)上，再加上累及脊髓前角灰質(zhì)，腦及腦神經(jīng)的病變，導(dǎo)致肌肉癱瘓。
 
　　目前此病發(fā)生原因尚無定論：Jublet和Cashman總結(jié)出以下可能的幾種原因：
 
　　(1)慢性脊髓灰質(zhì)炎病毒的感染；
 
　　(2)隨年齡的增長，生存神經(jīng)元中出現(xiàn)死亡的神經(jīng)元與早期失去功能的神經(jīng)元共同反應(yīng)出來的癥狀。
 
　　(3)脊髓灰質(zhì)炎病毒持續(xù)破壞已提前老化的細(xì)胞：
 
　　(4)由于代謝要求的增加，生存的運(yùn)動神經(jīng)元老化提前；
 
　　(5)重新獲得神經(jīng)支配的肌纖維中有的隨老化而再次喪失功能；
 
　　(6)神經(jīng)膠質(zhì)、血管和淋巴系統(tǒng)受灰質(zhì)炎病毒的感染發(fā)生變化，加速了運(yùn)動神經(jīng)元的退變；
 
　　(7)運(yùn)動神經(jīng)元成為再次感染的目標(biāo)；
 
　　(8)一種免疫介質(zhì)的綜合征。
 
　　年齡的增長也使運(yùn)動神經(jīng)元減少，與正常人相比，功能的喪失要更多。正常運(yùn)動神經(jīng)元減少的速度為20歲以上每十年2%，60歲以上每十年5%，若這種正常衰退率發(fā)生在運(yùn)動神經(jīng)元已減少的脊髓灰質(zhì)炎病人身上，功能的喪失自然就更多。
 
　　Bodian在動物實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)病毒廣泛侵入時(shí)，絕大部分運(yùn)動神經(jīng)核損壞，未受累的神經(jīng)核向失去神經(jīng)支配的肌肉發(fā)出側(cè)支，終末軸突生長使每單元運(yùn)動神經(jīng)所支配的肌纖維數(shù)量增加，由原米的100個可增至1000個。因此，經(jīng)過多年的過度疲勞使用，前角細(xì)飽所支配的已擴(kuò)展的肌纖維已不能滿足代謝的要求，有些肌纖維再次失去神經(jīng)支配，使病人在30年后再次出現(xiàn)癥狀稱“過勞性乏力”。
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