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甲亢可引發(fā)骨質疏松

摘要：高骨轉換。甲狀腺激素升高可致破骨細胞和成骨細胞活性均增加，但由于破骨細胞活性占主導，結果導致骨量丟失，即甲亢所造成的骨質疏松源自于高骨轉換。

　　甲亢可引發(fā)骨質疏松

　　甲亢性骨質疏松表現(xiàn)為腰腿痛、全身痛及周身無力與酸軟癥狀，少數(shù)患者可有骨畸形，如駝背、骨盆變形等，嚴重時可出現(xiàn)病理性骨折。甲亢引起骨質疏松的病理機制尚不清楚，可能與下列因素有關。

　　1.高骨轉換。甲狀腺激素升高可致破骨細胞和成骨細胞活性均增加，但由于破骨細胞活性占主導，結果導致骨量丟失，即甲亢所造成的骨質疏松源自于高骨轉換。研究發(fā)現(xiàn)甲亢患者的血清堿性磷酸酶、骨鈣素和I型前膠原氨基末端前肽水平增加，提示甲亢時成骨細胞活性增強;同時，血I型膠原交聯(lián)羧基末端肽水平明顯升高，尿鈣、尿吡啶啉和脫氧吡啶啉排泄均增加，說明甲亢同時伴有過度骨吸收，導致高骨轉換性骨質疏松。

　　2.負鈣平衡。甲亢患者處于高代謝狀態(tài)，代謝亢進促進蛋白質分解排泄，亦消耗了鈣、磷、鎂等元素，使之呈負平衡狀態(tài)。高尿鈣在甲亢患者中非常常見，同時腸內鈣吸收減少，糞便鈣排出增加，其凈作用是導致鈣的負平衡。機體為維持正常血鈣濃度，動員骨鈣入血，造成骨吸收增加。促骨吸收細胞因子增加，甲亢時，促進骨吸收的多種細胞因子水平升高，多種因素共同作用使得破骨細胞分化因子表達增加，從而誘導破骨細胞分化成熟，導致骨吸收增加，從而導致骨質疏松。

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