在骨關節(jié)炎的疾病進程中，融合關節(jié)軟骨、鈣化軟骨和軟骨下骨的骨-軟骨復合體作為一個交互式的組織單元是骨關節(jié)炎（OA）發(fā)生和發(fā)展的焦點部位。

OA的形成及變化

在正常關節(jié)中，關節(jié)軟骨間的摩擦系數(shù)非常低，為關節(jié)活動提供了一個極低阻力的潤滑面，允許關節(jié)進行高效地滑動與滾動，其內(nèi)的軟骨細胞可以感應到動態(tài)或靜態(tài)壓縮、拉伸和剪切應力變化。

軟骨細胞和成骨細胞均有發(fā)達的機械力學信號傳感能力以吸收并分散應力;然而，過度的力學刺激會使其狀態(tài)發(fā)生改變，導致軟骨的彈性模量下降，軟骨下骨的彈性模量增加，二者之間相互影響，最終導致OA的發(fā)生。

OA軟骨的變化往往繼發(fā)于軟骨下骨的變化，最終形成軟骨下骨-軟骨復合體損傷。關節(jié)軟骨最早的變化出現(xiàn)在關節(jié)表面的機械應力區(qū)域，特別是剪切應力區(qū)域的變化是最大的。軟骨下骨的剛度增加，使其不能在關節(jié)軟骨負荷時吸收和緩沖載荷，從而導致OA的惡化;而這種“應力遮擋”所造成的負荷傳輸?shù)臏p少反過來可能會引起軟骨下骨骨量的減少。

OA早中期3療法

早期OA的特點是軟骨下骨骨吸收增加而導致的暫時性骨量減少

①物理因子治療（適用于輕度患者）

在物理治療方面，目前比較熱門的是脈沖電磁場（ｐｕｌｓｅｄｅｌｅｃｔｒｏｍａｇｎｅｔｉｃｆｉｅｌｄ，ＰＥＭＦ）和低強度脈沖式超聲波（ｌｏｗ－ｉｎｔｅｎｓｉｔｙｐｕｌｓｅｄｕｌｔｒａ－ｓｏｕｎｄ，ＬＩＰＵ）。

ＰＥＭＦ能誘導骨髓間充質(zhì)干細胞分化為軟骨細胞，還能促進軟骨母細胞增殖并向軟骨細胞分化。

ＬＩＰＵ不僅促進修復組織中纖維母細胞向軟骨細胞分化和軟骨細胞的成熟，而且促進修復組織中Ⅱ型膠原和蛋白多糖的合成，有利于軟骨缺損內(nèi)修復組織向透明軟骨方向轉(zhuǎn)化。

②關節(jié)松動術

通過力學作用促進關節(jié)液流動、改善關節(jié)軟骨和軟骨盤營養(yǎng)以防止關節(jié)病變的訓練方法。通過關節(jié)活動度的訓練，可保持或改善關節(jié)的伸展性、增大關節(jié)間隙、緩解關節(jié)應力、解除關節(jié)交鎖癥狀、防止骨質(zhì)疏松、減少關節(jié)周圍肌肉萎縮的程度，進而促進膝骨關節(jié)炎患者膝關節(jié)運動功能的恢復。

③關節(jié)腔內(nèi)注射

關節(jié)內(nèi)注射細胞因子以刺激軟骨細胞的修復，發(fā)現(xiàn)軟骨細胞有明顯修復反應。關節(jié)內(nèi)注射透明質(zhì)酸鈉補充黏彈性的療法已被臨床廣泛應用。

透明質(zhì)酸鈉具有改善關節(jié)內(nèi)環(huán)境、潤滑及緩沖應力、促進合成玻璃酸，起到保護關節(jié)軟骨并能促進愈合和再生。Gonzalez-Fuentes等的研究顯示關節(jié)內(nèi)注射透明質(zhì)酸鈉反而會加速關節(jié)軟骨的損壞（作用機制不明）。

晚期OA留心4變化

晚期OA患者，需特別留心下列4個重要的病理變化：

①骨轉(zhuǎn)換率降低。

②軟骨下骨硬化。

③鈣化軟骨增厚。

④軟骨下骨小梁變薄。

針對軟骨缺損，治療方法主要有骨髓刺激術、軟骨細胞移植術、骨軟骨移植術和逐漸興起的軟骨組織工程技術。