一、前言

腰椎間盤(pán)突出癥(lumbar discherniation,LDH)是臨床常見(jiàn)病和多發(fā)病，嚴(yán)重危害病人身心健康。雖然國(guó)內(nèi)外已有LDH診療相關(guān)的指南或共識(shí)發(fā)表，但臨床上尚缺少一個(gè)系統(tǒng)介紹LDH診療的指南或共識(shí)。中華醫(yī)學(xué)會(huì)疼痛學(xué)分會(huì)脊柱源性疼痛學(xué)組專(zhuān)門(mén)組織本領(lǐng)域?qū)＜?，通過(guò)查閱文獻(xiàn)、征求建議，反復(fù)討論形成《腰椎間盤(pán)突出癥診療中國(guó)疼痛專(zhuān)家共識(shí)》。臨床醫(yī)師在參照專(zhuān)家共識(shí)內(nèi)容的基礎(chǔ)上，結(jié)合具體情況對(duì)LDH病人采取有針對(duì)性的個(gè)體化診療管理策略。

本共識(shí)檢索數(shù)據(jù)庫(kù)包括PubMed、WebofScience、Embase、CNKI、WanfangData、TheCochraneLibrary、UpToDate等數(shù)據(jù)庫(kù)，以“腰椎間盤(pán)突出”(lumbar discherniation)和“腰骶神經(jīng)根病”(lumbosacral radiculopathy)作為主要關(guān)鍵詞進(jìn)行檢索，以“腰痛”(lowbackpain)和“坐骨神經(jīng)痛”(sciatica)作為次要關(guān)鍵詞進(jìn)行檢索，只選擇針對(duì)臨床病人的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)研究論文、隊(duì)列研究論文、Meta分析論文等，并排除明確的非椎間盤(pán)源性致痛原因（如椎管狹窄、炎癥、腫瘤等）研究資料。本共識(shí)根據(jù)牛津循證醫(yī)學(xué)中心證據(jù)分級(jí)方法對(duì)研究證據(jù)進(jìn)行分級(jí)及評(píng)價(jià)。

二、定義

LDH是指腰椎間盤(pán)發(fā)生退行性病變后，纖維環(huán)部分或全部破裂，髓核單獨(dú)或者連同纖維環(huán)、軟骨終板向外突出，刺激或壓迫竇椎神經(jīng)和神經(jīng)根引起的以腰腿痛為主要癥狀的一種綜合征。

三、流行病學(xué)

LDH是臨床常見(jiàn)病和多發(fā)病，好發(fā)于成年人。至少95%的LDH發(fā)生于L4-5和L5-S1。國(guó)外相關(guān)研究顯示LDH發(fā)病率大約2%～3%，而35歲以上的男性發(fā)病率約4.8%，女性約2.5%。

四、病因

1.退行性改變腰椎間盤(pán)退行性改變是LDH發(fā)生的基本因素，包括纖維環(huán)和髓核含水量減少，髓核失去彈性，纖維環(huán)向心性裂隙。

2.損傷體力勞動(dòng)、久坐久蹲、駕駛、體育運(yùn)動(dòng)等造成的積累性損傷是LDH發(fā)生的重要因素。

3.腰骶先天異常腰椎骶化、骶椎腰化、半椎體畸形、小關(guān)節(jié)畸形、關(guān)節(jié)突不對(duì)稱(chēng)等先天異常，可使腰椎承受的應(yīng)力發(fā)生改變，從而導(dǎo)致椎間盤(pán)內(nèi)壓升高，易發(fā)生退變和損傷。

4.遺傳因素有色人種發(fā)病率較低。編碼結(jié)構(gòu)蛋白、基質(zhì)金屬蛋白酶、凋亡因子、生長(zhǎng)因子、維生素D受體等因素與LDH患病風(fēng)險(xiǎn)增加相關(guān)。

5.其它因素妊娠、肥胖、糖尿病、高脂血癥、吸煙、感染等是發(fā)生LDH的危險(xiǎn)因素。

五、發(fā)病機(jī)制

1.椎間盤(pán)退變椎間盤(pán)主要由髓核、纖維環(huán)和軟骨板構(gòu)成。隨著年齡增大等因素導(dǎo)致椎間盤(pán)退變時(shí)，II型膠原減少而I型膠原增多，椎間盤(pán)彈性下降，緩沖外力的能力下降，因而更容易受到損傷。椎間盤(pán)本身缺乏血液供應(yīng)，一旦變性、損傷，很難自我修復(fù)。

2.機(jī)械應(yīng)力損傷久坐、久蹲、長(zhǎng)期彎腰、體力勞動(dòng)等使脊柱處于過(guò)度負(fù)荷時(shí)，椎間盤(pán)內(nèi)的壓力增加，通過(guò)細(xì)胞凋亡或免疫反應(yīng)，加速椎間盤(pán)退行性改變，最終發(fā)展為L(zhǎng)DH。

3.免疫炎癥突出的椎間盤(pán)可引起各種炎性免疫反應(yīng)，導(dǎo)致椎間盤(pán)發(fā)生變化，加重椎間盤(pán)突出，并產(chǎn)生相應(yīng)的臨床癥狀。髓核可作為一種自身抗原，誘導(dǎo)自身免疫反應(yīng)，促進(jìn)LDH的發(fā)生發(fā)展。

4.細(xì)胞外基質(zhì)代謝失衡正常椎間盤(pán)中，基質(zhì)金屬蛋白酶/金屬蛋白酶組織抑制劑的表達(dá)處于一個(gè)動(dòng)態(tài)平衡，一旦失衡會(huì)影響細(xì)胞外基質(zhì)的降解，導(dǎo)致椎間盤(pán)彈性下降，加速椎間盤(pán)退變。

LDH發(fā)病過(guò)程及機(jī)制非常復(fù)雜，每個(gè)病變階段都可能是一個(gè)或幾個(gè)因素共同作用的結(jié)果，而且不同因素在不同階段也可能會(huì)相互惡化，加重LDH。

六、臨床表現(xiàn)

癥狀

（1）腰痛：腰痛常為首發(fā)癥狀。疼痛一般在腰骶部，大多為酸脹痛，可放射到臀部，反復(fù)發(fā)作，久坐、久站或勞累后加重，休息后緩解。

（2）下肢疼痛：下肢放射性疼痛，站立、行走、打噴嚏或咳嗽時(shí)癥狀加重，臥床休息可緩解，嚴(yán)重者可伴相應(yīng)神經(jīng)分布區(qū)域感覺(jué)異?；蚵槟尽４蟛糠諰DH發(fā)生在L4-5和L5-S1，可導(dǎo)致坐骨神經(jīng)痛，出現(xiàn)下肢后外側(cè)放射性疼痛。少數(shù)高位LDH，使L2-4神經(jīng)根受累，引起股神經(jīng)痛，出現(xiàn)腹股溝區(qū)或下肢前內(nèi)側(cè)疼痛。放射痛的肢體多為一側(cè)，極少數(shù)病人可表現(xiàn)為雙下肢癥狀。

（3）馬尾神經(jīng)癥狀：中央型椎間盤(pán)巨大突出、脫垂或游離椎間盤(pán)組織可壓迫馬尾神經(jīng)，出現(xiàn)雙下肢及會(huì)陰部疼痛、感覺(jué)減退或麻木，甚至大小便功能障礙。

體征

（1）一般體征：腰椎側(cè)凸，跛行。腰部活動(dòng)受限，前屈受限為主。病變椎間盤(pán)的患側(cè)椎旁常有壓痛，壓迫時(shí)可誘發(fā)遠(yuǎn)端放射性不適。

（2）特殊體征：①直腿抬高試驗(yàn)及加強(qiáng)試驗(yàn)：L4-5和L5-S1椎間盤(pán)突出壓迫坐骨神經(jīng)，直腿抬高試驗(yàn)常陽(yáng)性。如直腿抬高加強(qiáng)試驗(yàn)陽(yáng)性通常可進(jìn)一步排除椎管外病因。若健側(cè)直腿抬高試驗(yàn)陽(yáng)性常為椎管內(nèi)突出嚴(yán)重的表現(xiàn)；②股神經(jīng)牽拉試驗(yàn)：股神經(jīng)牽拉試驗(yàn)陽(yáng)性常提示L2-4神經(jīng)根受累。

（3）神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)：①感覺(jué)障礙：受累脊神經(jīng)根會(huì)出現(xiàn)相應(yīng)支配區(qū)感覺(jué)異常。早期多表現(xiàn)為皮膚感覺(jué)過(guò)敏，繼而出現(xiàn)麻木、刺痛及感覺(jué)減退；②肌力下降：受累神經(jīng)根支配的肌肉可有不同程度的肌力減退，病程長(zhǎng)者可出現(xiàn)肌萎縮。L5神經(jīng)根受累時(shí)，踝及趾背伸力下降。S1神經(jīng)根受累時(shí)，趾及足跖屈力下降；③反射異常：患側(cè)腱反射減弱或消失。膝腱反射異常多見(jiàn)于L4神經(jīng)根受壓，跟腱反射減弱或消失常見(jiàn)于S1神經(jīng)根受壓。提睪反射和肛門(mén)反射減弱以及肛門(mén)括約肌張力下降常見(jiàn)于馬尾神經(jīng)受累。

影像學(xué)表現(xiàn)

（1）X線(xiàn)：腰椎生理曲度發(fā)生變化，側(cè)位片可見(jiàn)病變椎間隙變窄或前窄后寬，正位片可有側(cè)彎表現(xiàn)，椎間隙患側(cè)高度常較健側(cè)低。

（2）CT：椎間盤(pán)組織向椎管內(nèi)突出，壓迫神經(jīng)根或硬膜囊，對(duì)局部鈣化或骨性增生的診斷較MRI明確。

（3）MRI：矢狀位、冠狀位、橫斷位直觀顯示突出物形態(tài)、位置、大小及與神經(jīng)根壓迫的關(guān)系，對(duì)于病灶診斷與鑒別診斷更有價(jià)值。CT與MRI診斷LDH在敏感性和特異性方面無(wú)明顯差異，但MRI對(duì)軟組織顯影優(yōu)于CT，且椎間盤(pán)信號(hào)高低可反映其退變程度。LDH病人，推薦優(yōu)先考慮MRI檢查，如病人不能做MRI，可考慮CT檢查（推薦級(jí)別B，證據(jù)水平2a）。