甲亢是一種古老又常見(jiàn)的疾病。甲亢可發(fā)生于任何年齡，大多數(shù)年齡在20～40歲，一般女性比男性發(fā)病率高，約為4∶1。但是地方性甲狀腺腫流行區(qū)，則女性稍多于男性，約為4∶3。青年女性?？沙霈F(xiàn)青春期甲亢，癥狀較輕，有的人未經(jīng)治療，而在青春期過(guò)后也可自愈。

　　老年病人較年輕者更易見(jiàn)“隱匿性”或“淡漠型”甲亢，其神經(jīng)過(guò)敏和情緒癥狀較輕，突眼發(fā)生率也較少。甲亢時(shí)多系統(tǒng)受累，臨床表現(xiàn)多變，20～40歲中青年發(fā)病較常見(jiàn)，但近年來(lái)老年甲亢不斷增多。起病較慢，多有精神創(chuàng)傷史和家族史。發(fā)病后病程遷延，數(shù)年不愈，復(fù)發(fā)率高，并可發(fā)生多種并發(fā)癥。

　　能量代謝與糖、蛋白質(zhì)及脂肪代謝異常：甲亢時(shí)基礎(chǔ)代謝率(BMR)增高，可煩熱、潮汗、體重減輕、工作效率低、肌肉消瘦、乏力、易疲勞。蛋白質(zhì)代謝負(fù)平衡，膽固醇下降或正常，皮下脂肪消失，脂肪代謝加速。肝糖原與肌糖原分解增加，糖原異生增快，血糖可升高或出現(xiàn)餐后高血糖，糖代謝異常重者可發(fā)生糖尿病。

　　水鹽代謝與維生素代謝紊亂：甲狀腺激素可促進(jìn)利尿、排鉀與排鎂，故甲亢時(shí)易發(fā)生低鉀性周期麻痹與低鎂血癥。鈣與磷運(yùn)轉(zhuǎn)加速，常有高尿鈣與高尿磷和高尿鎂;久之，可發(fā)生骨質(zhì)脫鈣與骨質(zhì)疏松，當(dāng)有低血鈣發(fā)生后患者又?jǐn)z鈣不足，少數(shù)病人可發(fā)生繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥。同時(shí)由于甲亢時(shí)吸收差，代謝快，消耗多，可發(fā)生維生素B1、C、D等多種維生素缺乏癥及微量元素缺少癥。

　　皮膚肌肉代謝異常癥狀：蛋白質(zhì)呈負(fù)代謝平衡，肌酸負(fù)平衡，負(fù)氮平衡，ATP減少，磷酸肌酸減少，易發(fā)生甲亢性肌病，眼肌無(wú)力，重癥肌無(wú)力，或經(jīng)常性軟癱。皮膚發(fā)生黏液性水腫，多見(jiàn)于眼瞼與脛骨前。指甲變軟或發(fā)生變形與感染。

　　心血管系統(tǒng)癥狀：甲狀腺激素興奮心肌交感神經(jīng)，增強(qiáng)兒茶酚胺作用，出現(xiàn)心動(dòng)過(guò)速、心律失常、心音增強(qiáng)、脈壓加大、甚至心臟擴(kuò)大、心尖部收縮期雜音。老年人易發(fā)生心房纖顫、心絞痛甚至甲亢性心臟性心臟病與冠心病同時(shí)發(fā)生，以致心力衰竭。

　　精神與神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：甲狀腺激素可興奮神經(jīng)肌肉，易產(chǎn)生精神緊張，急躁、激動(dòng)、失眠、頭暈、多慮、易怒、多言、手抖、反射亢進(jìn)，嚴(yán)重時(shí)可發(fā)生甲亢性精神病與自主神經(jīng)功能紊亂。

　　消化系統(tǒng)癥狀：甲狀腺激素可增加腸蠕動(dòng)，發(fā)生易饑餓、食欲亢進(jìn)、大便次數(shù)增多、消化不良性腹瀉，營(yíng)養(yǎng)與吸收不良，嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)低蛋白血癥及腹水，呈惡病質(zhì)狀態(tài)而臥床不起，老年人多見(jiàn)。

　　內(nèi)分泌與生殖系統(tǒng)癥狀：甲亢時(shí)內(nèi)分泌系統(tǒng)功能可有紊亂，最常見(jiàn)的是性腺功能受累，女性閉經(jīng)和月經(jīng)不調(diào)，男性陽(yáng)痿，但女性妊娠不受影響，分娩時(shí)應(yīng)注意防止發(fā)生甲亢危象和心力衰竭。

　　甲狀腺腫大：一般呈對(duì)稱(chēng)性，少部分呈非對(duì)稱(chēng)性腫大，分Ⅰ°、Ⅱ°、Ⅲ°增大，多數(shù)呈彌漫性腫大，常有血管雜音及震顫。甲狀腺也可不增大，或甲狀腺有囊性、結(jié)節(jié)性腫大，但甲亢癥狀不減。

　　突眼：眼球突出超出16mm為突眼。一般有良性突眼與惡性突眼(浸潤(rùn)性突眼)之分，前者多見(jiàn)。過(guò)去有人認(rèn)為突眼系由于垂體分泌致突眼物質(zhì)所致。目前則認(rèn)為突眼是自身免疫因素所致。即：①甲狀腺球蛋白與抗甲狀腺球蛋白復(fù)合物沉積在眼肌細(xì)胞膜而引起水腫和淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)，眼外肌肥大，致突眼和球外肌麻痹;②球后脂肪及結(jié)締組織細(xì)胞發(fā)生免疫反應(yīng)。嚴(yán)重時(shí)上下瞼不能閉合，眼球調(diào)節(jié)作用差，輻輳反射失調(diào)。交感神經(jīng)活動(dòng)亢進(jìn)使上瞼退縮，眼裂增寬與凝視。惡性突眼時(shí)眼壓升高，可發(fā)生角膜潰瘍、穿孔、結(jié)膜充血、水腫甚至失明。

　　局限性黏液性水腫：多在脛骨前發(fā)生對(duì)稱(chēng)性的浸潤(rùn)性皮膚病變，還可發(fā)生在手指、掌背及踝關(guān)節(jié)等部位。皮膚增厚，變韌，出現(xiàn)大小不等的棕紅色斑塊狀皮膚結(jié)節(jié)，凹凸不平，面積逐漸擴(kuò)大融合，形似象皮腿，此種病人LATS、LATS-P、TGA、TMA多呈陽(yáng)性。

　　淡漠型甲亢：與一般典型甲亢癥狀相反，情緒淡漠，不易激動(dòng)。特點(diǎn)為：①老年女性多于男性;②發(fā)呆、嗜睡、抑郁;③消瘦、乏力、面容憔悴早老;④皮膚干燥、粗糙而少汗;⑤眼瞼水腫下垂，但明顯突眼較少見(jiàn);⑥甲狀腺呈結(jié)節(jié)性或腺瘤性或囊腺瘤性變化較多;⑦肌肉萎縮、身材瘦小且多惡病質(zhì)狀態(tài);⑧心律失常者多，有心房纖顫或竇性心律不齊，一般心率為90～120次/min，伴心臟擴(kuò)大，供血不足或慢性心力衰竭;⑨病情較重而表現(xiàn)不典型，易誤診而得不到恰當(dāng)治療，可發(fā)生甲亢危象;⑩多并發(fā)貧血、胃病、高血壓、高血脂、高黏血癥及免疫功能紊亂等癥。

　　T3型甲亢： 1957年提出，本型甲亢是指臨床表現(xiàn)甲亢，而血清T4、FT4、TSH、131Ⅰ、PBI水平均屬正常，僅T3、FT3升高。多見(jiàn)于甲亢發(fā)病前奏，復(fù)發(fā)型甲亢、缺碘地區(qū)甲亢及治療中的反應(yīng)，還可見(jiàn)于彌漫性甲腫、結(jié)節(jié)性甲腫或甲狀腺腺瘤性甲亢，T3型甲亢不被外源性T3抑制。

　　T4型甲亢：臨床有甲亢表現(xiàn)，而血清T3、FT3、TSH、PBI及131Ⅰ攝取正常，T4、FT4升高，多見(jiàn)于Graves病及結(jié)節(jié)性甲腫。一般營(yíng)養(yǎng)差，有用藥史，碘負(fù)荷后T4合成增多，或周?chē)M織有T4脫碘障礙，使T3減少，rT3增多。

　　T4、T3及TBG異常的甲亢：Graves病可伴有TBG升高，多為家族性或與基因遺傳有關(guān)，因TBG合成增多或降解緩慢所致。TBG增多還可與用藥有關(guān)，如奮乃靜、雌激素與吸毒等，某些疾病如骨髓瘤、傳染性肝炎、結(jié)締組織病及卟啉病等皆可使TBG升高。T3、T4、T3/T4升高時(shí)其TBG值可有升高，也可降低，使甲狀腺激素譜發(fā)生變化，T3甲亢約占12%，T4甲亢約占3.5%，而典型甲亢約占84.5%。TBG缺乏多為先天性家族性低TBG血癥，也可因感染、手術(shù)應(yīng)激、腎病綜合征、應(yīng)用雄激素、糖皮質(zhì)激素及苯妥英鈉等引起低TBG血癥。

　　家族性甲腫伴甲亢：家族中成員有2位以上發(fā)病，可為同輩或上、下輩親屬，多有家族遺傳性，也可因環(huán)境因素或免疫因素所致，其甲狀腺功能多為甲亢，也可正常水平。

　　復(fù)發(fā)性甲亢：臨床上所見(jiàn)甲亢，一般療程為2～3年，大多可痊愈。而少數(shù)患者可呈復(fù)發(fā)型，即數(shù)年復(fù)發(fā)1次，最長(zhǎng)病程為近30年。本型患者多不愿手術(shù)及131Ⅰ放療，而與患者自己用藥史有關(guān)，即治療半年～1年自行停藥，復(fù)發(fā)時(shí)再來(lái)診。

　　甲亢妊娠：甲亢時(shí)月經(jīng)紊亂或閉經(jīng)，但可妊娠。妊娠可加重甲亢病情，因此對(duì)母嬰均不利，故病情屬中重型甲亢者應(yīng)盡量避免妊娠，如已妊娠，可行人工流產(chǎn)術(shù)。輕型甲亢可繼續(xù)妊娠，由于胎兒12周后其甲狀腺逐漸發(fā)育，具有吸碘功能與合成激素功能，對(duì)TSH有反應(yīng)功能，故應(yīng)禁用131Ⅰ或125Ⅰ的診斷與治療。應(yīng)用小量抗甲狀腺藥物，不宜做手術(shù)治療，分娩時(shí)應(yīng)警惕甲亢危象的發(fā)生。產(chǎn)后用藥者不可哺乳。

　　碘甲亢型：1821年Coindet發(fā)現(xiàn)地方性甲狀腺腫流行區(qū)常有心動(dòng)過(guò)速、體重下降、食欲亢進(jìn)、失眠、震顫等癥甲亢患者。1900年Breuer稱(chēng)為碘甲亢，即Job-Basedow病。1928年 Kinball報(bào)告美國(guó)地方性甲狀腺腫流行區(qū)應(yīng)用碘鹽預(yù)防后有近4%發(fā)生碘甲亢。我國(guó)于1976～1979年在1.15萬(wàn)例中發(fā)生碘甲亢403例，占3.5%，女男比為6.3∶1，年齡9～66歲，平均甲狀腺腫病程10.9年，多在Ⅱ°以上，可為結(jié)節(jié)型，或混合型。本型早稱(chēng)醫(yī)源性甲亢，即甲腫患者服用甲狀腺片或L-T4片時(shí)間過(guò)長(zhǎng)，劑量過(guò)大，在沿海地區(qū)食用海帶、紫菜、帶魚(yú)等含碘物質(zhì)過(guò)多所致。本型治療在停藥后可恢復(fù)正?；虮苊馐秤煤廨^多的海帶等，也可恢復(fù)正常。

　　甲亢的并發(fā)癥：

　　甲亢性心臟性心臟病

　　16～73歲都可發(fā)病，發(fā)病率占甲亢患者的13.4%～21.8%，常發(fā)生于甲亢后2～3年，除有典型甲亢臨床表現(xiàn)外，其心電圖常有竇性心動(dòng)過(guò)速、心房纖顫、心房撲動(dòng)、房室傳導(dǎo)阻滯、室性期前收縮、心肌損傷與心肌肥大等。心臟擴(kuò)大可呈主動(dòng)脈瓣型，或左右心擴(kuò)大型。甲亢治愈后心臟病可隨之好轉(zhuǎn)，本病常應(yīng)與心肌炎、冠心病、風(fēng)濕性心臟病及其他心臟擴(kuò)大疾病鑒別診斷。

　　甲亢性周期性麻痹

　　本病多發(fā)生在男性青壯年身上，常與甲亢性肌病相混，甲亢肌病的血鉀正常，肌電圖異常，而甲亢周期性癱周期性癱瘓則有：2.1 血鉀<3.5mmol/L，系鉀代謝異常;2.2 鉀分布異常：血糖升高可使鉀由細(xì)胞外移向細(xì)胞內(nèi);2.3 中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性增強(qiáng)，迷走神經(jīng)促進(jìn)胰島素釋放增多后可促進(jìn)鉀分布進(jìn)一步異常;2.4 免疫因素可致IATS、LATS-P、T3及T4等水平升高，甲狀腺激素促進(jìn)鉀水平降低;2.5 甲亢的高腎上腺素能狀態(tài)可促進(jìn)鉀水平下降而發(fā)生甲亢性周期性麻痹。本型應(yīng)與巴特綜合征(Bartters syndrome)、家族性周期性麻痹癥、低鎂血癥、醛固酮增多癥、重癥肌無(wú)力以及藥物性低鉀血癥鑒別。

　　甲亢危象型

　　發(fā)病占甲亢1%～2%，老年人較多見(jiàn)，常與感染、精神創(chuàng)傷、手術(shù)、分娩、勞累過(guò)度、突然停藥、藥物反應(yīng)及其他并發(fā)病等因素有關(guān)，致使甲亢加重，交感神經(jīng)活動(dòng)功能加強(qiáng)而致危象。危象前期即可發(fā)熱達(dá)39℃以上，脈率達(dá)120～160次/min，躁動(dòng)不安、食欲不振、惡心、嘔吐、腹瀉、精神恍惚、大汗不止、嗜睡、發(fā)展至半昏迷與昏迷?；杳曰颊哒f(shuō)明已有危象，十分危險(xiǎn)。白細(xì)胞升高、肝功能異常、GPT、GOT、膽紅質(zhì)等均可升高，可有脫水，低血壓，電解質(zhì)紊亂、酸中毒、心力衰竭及肺水腫等。血清T3、T4、FT3、FT4均可升高，病死率較高，必須當(dāng)?shù)丶皶r(shí)搶救。

　　得了甲亢，患者會(huì)變成大脖子，嚴(yán)重的病人整個(gè)頸部都會(huì)形成囊腫，呼吸道等重要器官會(huì)受到嚴(yán)重影響，進(jìn)而威脅到患者的生命。那么，產(chǎn)生甲亢的病因到底是什么呢?

　　內(nèi)科專(zhuān)家說(shuō)到，甲亢的病因是由多種原因引起血中甲狀腺素過(guò)多所致。以及各種精神刺激(悲傷、憤怒、驚嚇、恐懼等)造成神經(jīng)系統(tǒng)(尤其是下丘腦-垂體-甲狀腺軸)功能紊亂時(shí)發(fā)生甲亢的重要因素。

　　甲亢是自身免疫性疾病,但其甲亢的病因尚未完全闡明。其特征之一是血清中存在具有能與甲狀腺組織起反應(yīng)或刺激作用的自身抗體，這一抗體能刺激嚙齒類(lèi)動(dòng)物的甲狀腺，提高其功能并引起組織的增生，但它的作用緩慢而持久。因而取名為甲狀腺刺激免疫球蛋白(TSI)或甲狀腺刺激抗體(TSAb)等，臨床上統(tǒng)稱(chēng)為T(mén)SH受體抗體(TRAb)，為本病淋巴細(xì)胞分泌的IgG,q其對(duì)應(yīng)的抗原為T(mén)SH受體或臨近甲狀腺細(xì)胞質(zhì)膜面的部分，當(dāng)TSI與甲狀腺細(xì)胞結(jié)合時(shí)，TSH受體被激活，以致甲狀腺的功能受到刺激，引起甲亢和甲狀腺腫，其作用與TSH作用酷似。

　　有些甲亢專(zhuān)家認(rèn)為自身抗體的產(chǎn)生主要與基因缺陷相關(guān)的抑制性T淋巴細(xì)胞(Ts)功能降低有關(guān)。Ts功能缺陷導(dǎo)致輔助T細(xì)胞不適當(dāng)致敏，并在可能由于病毒感染引起的白介素1和白介素2作用的參與下使B細(xì)胞產(chǎn)生抗自身甲狀腺抗體。單獨(dú)免疫監(jiān)護(hù)缺陷不足以解釋某些特異免疫病變，還需要聯(lián)系到基因型階聯(lián)機(jī)制。

　　總的來(lái)講，甲亢的產(chǎn)生原因是非常復(fù)雜的，如今并沒(méi)有明確的答案，只能說(shuō)多種不同因素都可以誘發(fā)此病。所以，希望大家從全方面來(lái)關(guān)注甲亢，做好相關(guān)防護(hù)措施，以免受到病魔侵害。

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