產(chǎn)后甲狀腺炎（postpartumthyroiditis,PPT）,是發(fā)生在產(chǎn)后的一種亞急性自身免疫性甲狀腺疾病，是自身免疫性甲狀腺炎（AIT）的一個類型?？梢娪谡?a target="_blank" href="http://www.coldnoir.com/yuer/huaiyun/dcfm/" name="InnerLinkKeyWord">分娩或流產(chǎn)婦女，多發(fā)生于產(chǎn)后1年內(nèi)。PPT的患病率1.1%~21.1%。

　　一、發(fā)病機制

　　母體在妊娠期間為避免攜帶父體抗原的胎兒被排斥，而采取了免疫抑制狀態(tài)。產(chǎn)后這種抑制解除，從而誘發(fā)了有潛在的甲狀腺自身免疫傾向的婦女發(fā)生PPT。近年來許多學(xué)者對PPT的發(fā)病機制進行了研究。

　　1.免疫

　　目前認(rèn)為PPT屬于一種自身免疫性疾病，是已存在的亞臨床自身免疫性甲狀腺炎在產(chǎn)后的加重。妊娠后機體對細胞免疫和體液免疫的抑制作用消失，出現(xiàn)暫時性免疫反彈，這是引起PPT的主要免疫因素。眾多研究表明，妊娠早期具有高滴度甲狀腺過氧化物酶抗體（TPOAb）的女性其PPT的發(fā)病率明顯高于TPOAb陰性者，而且90%PPT患者血清TPOAb陽性[1,2]。TPOA通常能固定補體，引發(fā)細胞的早期破壞。低水平抗體表現(xiàn)為甲狀腺功能正?；騼H出現(xiàn)甲亢癥狀，而抗體水平較高的女性可出現(xiàn)甲亢后繼發(fā)甲減或僅表現(xiàn)甲減癥狀[3]。另外，PPT的組織學(xué)特點與自身免疫性疾病一致。在甲狀腺內(nèi)有彌漫性和局灶性淋巴細胞浸潤，包括CD4+T細胞、CD8+T細胞、樹突狀細胞和B淋巴細胞，其中輔助性T細胞(Th1細胞)占優(yōu)勢。。有文獻報道，患PPT婦女CD4+/CD8+比例增高，且T淋巴細胞活性增高，學(xué)者們認(rèn)為可能是具有細胞融解活性的甲狀腺細胞特異性T細胞克隆在發(fā)揮作用[4,5]。

　　2.下丘腦-垂體-腎上腺軸

　　Mastorakos等研究發(fā)現(xiàn)，妊娠期間胎盤來源的CRH分泌增加導(dǎo)致妊娠后期循環(huán)CRH結(jié)合蛋白水平相對不足，結(jié)果血漿CRH升高，ACTH增加，出現(xiàn)暫時性相對高皮質(zhì)醇階段，隨后由于負反饋作用抑制母體下丘腦CRH分泌。在產(chǎn)后12周左右下丘腦CRH分泌正?；咂べ|(zhì)醇狀態(tài)解除。這種一過性母體下丘腦抑制和分娩后的皮質(zhì)醇撤退造成的免疫反彈，可能與PPT的發(fā)生有關(guān)[6]。

　　3.遺傳

　　Stagnaro-Green等研究發(fā)現(xiàn)患PPT的婦女常常攜帶HLA-DR3、4、5基因，特別是HLA-DR5基因與永久性甲減密切相關(guān)。另外大約20%~25%患者的一級親屬有自身免疫性疾病，提示PPT可能與免疫遺傳缺陷有關(guān)[7]。

　　4.碘攝入

　　碘是自身免疫性甲狀腺疾病發(fā)生的主要環(huán)境因素之一，碘過量或缺乏都將影響甲狀腺自身免疫狀態(tài)。而對于自身免疫易感性較強的個體碘過量尤其嚴(yán)重[8]。其導(dǎo)致甲狀腺破壞的機制可能是：(1)高碘直接引起甲狀腺損傷，釋放大量自身抗原。（2）碘使甲狀腺球蛋白的免疫原性增高。（3）碘及碘化物對B、T淋巴細胞、巨噬細胞及樹突狀細胞有直接刺激作用。

　　二、臨床表現(xiàn)

　　根據(jù)PPT甲狀腺功能異常的類型可分為3個亞型：甲亢甲減雙相型(占42.9%)、甲亢單相型(占45.7%)、甲減單相型(占11.4%)。甲亢甲減雙相型是PPT的典型臨床過程。

　　1.甲亢期：多發(fā)生在產(chǎn)后1~6個月(多在3個月)，維持1~2個月。主要由于早期甲狀腺濾泡大量破壞，貯存甲狀腺激素釋放入血，從而出現(xiàn)甲狀腺毒癥的表現(xiàn)。

　　2.甲減期：多發(fā)生在產(chǎn)后3~8個月(多在6個月)，持續(xù)4~6個月。主要由于甲狀腺受到炎癥破壞，甲狀腺素合成障礙所致。有部分患者可以沒有甲亢階段直接表現(xiàn)為甲減。

　　3.恢復(fù)期：多為產(chǎn)后6~12個月，甲狀腺激素水平逐漸恢復(fù)正常。但有約20%的患者發(fā)展為持續(xù)性甲減。

　　PPT患者的甲狀腺呈輕中度腫大，無壓痛，無血管雜音，也可無甲狀腺腫大或呈孤立性單結(jié)節(jié)，無突眼及脛前粘液性水腫。

　　三、診斷

　　產(chǎn)前無甲狀腺功能異常病史；產(chǎn)后1年內(nèi)發(fā)生甲狀腺功能異常（甲亢甲減雙相，甲亢單相和甲減單相型）；排除產(chǎn)后Graves病。符合上述條件即可診斷PPT[9]。

　　四、鑒別診斷

　　1.Graves?。篜PT甲亢期較Graves病癥狀輕，無突眼和脛前黏液性水腫,TPOAb強陽性，TSH受體抗體陰性，攝碘率多降低。

　　2..橋本甲狀腺炎：PPT與橋本甲狀腺炎的鑒別主要依靠甲狀腺細針穿刺活檢術(shù)及隨訪。PPT沒有橋本甲狀腺炎所特有的生發(fā)中心細胞和嗜酸性變。

　　3.亞急性甲狀腺炎：亞急性甲狀腺炎多由病毒感染所致，多有發(fā)熱、頸部疼痛、甲狀腺壓痛、抗甲狀腺抗體陰性、血沉增快等表現(xiàn)。

　　五、治療及預(yù)后

　　甲亢期由于甲狀腺濾泡破壞致甲狀腺激素釋放入血造成，故不需要應(yīng)用ATD治療，對甲狀腺毒癥明顯的患者可給予β受體阻滯劑。甲減期TSH<10mIu/L時一般不需要甲狀腺激素替代治療，可自行恢復(fù)。TSH>10mIu/L時可給予L-T4，1~2個月復(fù)查甲狀腺功能以使TSH在正常范圍，甲狀腺功能正常后可減量至停藥。仍需定期復(fù)查甲狀腺功能，如永久性甲減需終身替代。

　　PPT多數(shù)能自行緩解，預(yù)后一般良好，但再次妊娠時本病可能復(fù)發(fā)，且PPT患者發(fā)生永久性甲減的風(fēng)險明顯增加，因此本病需定期隨訪。