臨床工作中,經(jīng)常會遇到有甲狀腺毒癥表現(xiàn)、甲功提示甲狀腺激素水平升高的患者,這些患者我們可以診斷為甲狀腺毒癥,但其病因卻有多種,治療上也有很大的區(qū)別,今天總結(jié)一下與各位同道分享。
遇到這種情況首先要分清是甲狀腺功能真的亢進,還是甲狀腺功能無亢進的甲狀腺毒癥。
甲狀腺功能亢進,是指甲狀腺合成、釋放的甲狀腺激素高于正常,從而在血液中能檢測到異常升高的T3、T4、FT3、FT4及降低的TSH,并出現(xiàn)高代謝癥候群,常見原因有Graves病、毒性多結(jié)節(jié)性甲狀腺腫、自主性功能亢進性甲狀腺腺瘤,也稱毒性腺瘤、Plummer病。另外還有較為少見的垂體TSH瘤。
甲狀腺功能無亢進的甲狀腺毒癥,是因為各種原因?qū)е录谞钕贋V泡細胞破壞而造成大量甲狀腺激素釋放入血,而事實上甲狀腺功能是正?;蚪档偷?。常見病因有亞急性甲狀腺炎、橋本氏甲狀腺炎、產(chǎn)后甲狀腺炎等。
我們可以通過詢問病史、體格檢查、檢測甲狀腺自身抗體、測定吸碘率、甲狀腺核素掃描、甲狀腺超聲等來進一步鑒別病因。下面就以上這幾個方面復(fù)習一下各個疾病的特點。
Graves病
Graves病是一種自身免疫性疾病,是最常見的甲亢的病因,其甲狀腺激素生成過多是因為TSAb(TSH受體刺激性抗體)與TSH結(jié)合,激活腺苷酸環(huán)化酶信號系統(tǒng),導(dǎo)致甲狀腺細胞增生和甲狀腺激素合成、分泌增加。
目前TSAb不能單獨檢測,能檢測的是包括TSAb和TSBAb(TSH受體刺激阻斷性抗體)的TR-Ab(TSH受體抗體),臨床上以TR-Ab升高做為診斷Graves的重要依據(jù)。
突眼、脛前粘液性水腫是Graves病比較特異性的體征,多數(shù)患者甲狀腺彌漫性腫大,吸碘率升高,高峰前移。甲狀腺核素掃描可見甲狀腺不同程度的腫大,并可對腫大的甲狀腺進行估重,做為碘-131治療的重要指標。根據(jù)患者的情況選擇抗甲狀腺藥物,碘-131和手術(shù)治療。
對于發(fā)生甲亢性心臟病、周期性麻痹、肝功能損傷、白細胞減少的患者首選碘-131治療。因手術(shù)風險高,術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率高,目前已經(jīng)很少采用手術(shù)治療。
毒性多結(jié)節(jié)甲狀腺腫
毒性多結(jié)節(jié)甲狀腺腫多見于缺碘地區(qū)和老年患者,眼球突出很少,甲狀腺腫大程度不等,質(zhì)地中等硬度,可觸及結(jié)節(jié)。心臟異常表現(xiàn)較為突出,如房顫、心臟增大、心衰等。超聲檢查可發(fā)現(xiàn)甲狀腺內(nèi)有多個大小不等的結(jié)節(jié)。
吸碘率升高,血清TR-Ab陰性,TPO-Ab、TG-Ab可輕度升高。核素掃描可見甲狀腺放射性分布不均,濃聚稀疏相見,可見熱結(jié)節(jié)??蛇x擇手術(shù)或碘-131治療。
自主性功能亢進性甲狀腺腺瘤
是不受下丘腦-垂體調(diào)節(jié)的、具有自主分泌甲狀腺激素的甲狀腺疾病。患者年齡較大,癥狀出現(xiàn)緩慢,無突眼,部分患者心血管異常較突出。
甲狀腺無血管雜音,觸診可觸及單個結(jié)節(jié),少數(shù)有2個或2個以上結(jié)節(jié)。血清TR-Ab陰性。多數(shù)患者吸碘率高于正常,部分患者吸碘率可正常。甲狀腺核素掃描具有診斷意義,顯示單個獨立的熱結(jié)節(jié),甲狀腺其余組織因被抑制而不顯影??蛇M行碘-131或手術(shù)治療。
碘-131治療可用固定劑量25-30mCi,正常甲狀腺組織被抑制,碘-131治療時不攝入放射性碘,故而很少發(fā)生永久性甲減。
垂體TSH瘤
該病較為少見,但會因為誤診而進行手術(shù)或碘-131治療,給患者造成不可挽回的損失。該病特點是甲狀腺激素水平升高,但TSH升高或正常,可伴有占位效應(yīng),進行垂體核磁檢查可有陽性發(fā)現(xiàn)。需要轉(zhuǎn)耳鼻喉科進一步治療。
亞急性甲狀腺炎
發(fā)病前多有上呼吸道感染病史,甲狀腺疼痛且有壓痛,甲狀腺腫大,質(zhì)地較硬,無突眼,血清TR-Ab陰性,TPO-Ab、TG-Ab可輕度升高。吸碘率明顯降低,24小時小于2%,這是本病特征性的血清甲狀腺激素水平和甲狀腺攝碘能力的「分離現(xiàn)象」,具有診斷意義。
可伴有血沉加快。超聲可見地圖樣低回聲區(qū)。如果進行甲狀腺核素掃描,可見頸部本底升高,甲狀腺淺淡顯影或不顯影。不需要抗甲狀腺治療,可給予非甾體解熱鎮(zhèn)痛藥物、β受體阻斷劑對癥治療。嚴重者可給予糖皮質(zhì)激素治療2月左右,可有效地防止復(fù)發(fā)。
橋本氏甲狀腺炎
該病是器官特異性自身免疫病,早期多感頸部壓痛不適,甲狀腺腫大,質(zhì)地較韌,特征是存在高滴度的TPO-Ab和TG-Ab,TR-Ab陰性,TPO-Ab具有抗體依賴介導(dǎo)的細胞毒作用,導(dǎo)致炎癥損傷,從而出現(xiàn)甲狀腺毒癥。
甲狀腺超聲:甲狀腺兩葉不均勻性腫大,峽部明顯增厚,實質(zhì)回聲減低,可見廣泛分布的分隔。吸碘率正常或減低,甲狀腺掃描核素分布不均,可見冷結(jié)節(jié)。但臨床中,有很多患者同時合并Graves病,或甲狀腺乳頭狀癌,甲狀腺細針穿刺有助于診斷的成立。
碘攝入量是本病發(fā)生發(fā)展的重要環(huán)境因素,限制碘的攝入量在安全范圍(尿碘100-200ug/L)可能有助于阻止甲狀腺自身免疫破壞進展。甲狀腺毒癥期的橋本氏甲狀腺炎可給予β受體阻斷劑,甲狀腺迅速腫大、伴局部疼痛或壓迫癥狀時,可給予糖皮質(zhì)激素治療。對于合并Graves病的患者可選擇碘-131治療或口服抗甲狀腺藥物治療。
產(chǎn)后甲狀腺炎
是發(fā)生在產(chǎn)后一年之內(nèi)的一種自身免疫性甲狀腺炎,由于甲狀腺細胞的炎癥損傷,甲狀腺激素從甲狀腺濾泡細胞漏出進入血液循環(huán)導(dǎo)致甲狀腺毒癥。大多數(shù)患者TPO-Ab陽性,TR-Ab陰性,甲狀腺輕中度腫大,無觸痛。因產(chǎn)婦處于哺乳期,不宜進行碘-131檢查,如果進行,則吸碘率降低。該病甲狀腺毒癥不需要抗甲狀腺治療,癥狀嚴重者可給予β受體阻斷劑對癥治療。