1.上消化道出血 是最常見(jiàn)的并發(fā)癥，多表現(xiàn)為突然發(fā)生嘔血，黑便，引起失血性休克或誘發(fā)肝性腦病，病死率很高。其病因除胃底靜脈曲張破裂外，部分為急性出血胃炎及消化道潰瘍。
2.肝性腦病 又稱肝性昏迷，是嚴(yán)重的肝病引起的，以代謝紊亂為基礎(chǔ)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂綜合征。常有明顯誘因，如感染、上消化道出血，利尿、大量排鉀、放腹水、高蛋白飲食等。肝病腦病的發(fā)病機(jī)制尚未完全明了。一般認(rèn)為產(chǎn)生肝性腦病的病理生理基礎(chǔ)是肝細(xì)胞的功能衰竭和門(mén)腔靜脈之間有手術(shù)造成的或自然形成的側(cè)支分流。主要是來(lái)自腸道的許多毒性代謝產(chǎn)物，未被肝解毒或清除，經(jīng)側(cè)支進(jìn)入體循環(huán)，透過(guò)血腦屏障而至腦部，引起大腦功能紊亂。
目前肝性腦病的學(xué)說(shuō)有：
①氨中毒學(xué)說(shuō);
②r-氨基丁酸/苯二氮草復(fù)合體學(xué)說(shuō);
③胺、硫醇和短鏈脂肪酸的協(xié)同毒性作用;
④假神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說(shuō);
⑤氨基酸代謝不平衡學(xué)說(shuō)。
肝性腦病臨床表現(xiàn)主要?dú)w納為5個(gè)方面：神經(jīng)精神改變，個(gè)性與行為改變，智力功能改變，神經(jīng)肌肉異?；顒?dòng)，撲翼樣震顫。根據(jù)意識(shí)障礙程度、神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)和腦電圖改變將肝性腦病自輕微的精神改變致深度昏迷，分為4期：一期(前驅(qū)期)：輕度性格和行為異常。欣快激動(dòng)或淡漠少言，或行為偶失常態(tài)，如衣冠不整、隨地便溺。應(yīng)答時(shí)間有吐詞不清且較緩慢，可有撲擊樣震顫，腦電圖多正常。歷時(shí)數(shù)天或數(shù)周或更久。二期(昏迷前期)：以精神紊亂、睡眠障礙，行為失常為主。定向力和理解力均衰退，對(duì)時(shí)、地、人的概念混亂，計(jì)算書(shū)寫(xiě)困難，言語(yǔ)不清。多有睡眠時(shí)間顛倒，日夜倒錯(cuò)，甚至幻覺(jué)，恐懼、狂躁、而被看成一般精神病。也可有不隨意運(yùn)動(dòng)及運(yùn)動(dòng)失調(diào)。此期出現(xiàn)神經(jīng)體征，例如腱反射亢進(jìn)，肌張力增高，踝震攣及巴賓斯基征陽(yáng)性等，撲擊樣震顫和腦電圖異常均很明顯，具有一定特征性。三期(昏睡期)：以昏睡和嚴(yán)重精神錯(cuò)亂為主，各種神經(jīng)體征持續(xù)加重。患者大部分時(shí)間成昏睡狀態(tài)，但可以喚醒。醒時(shí)尚可以應(yīng)答問(wèn)話，但常有神志不清或幻覺(jué)。撲擊樣震顫仍可引出，肌張力增強(qiáng)，四肢被動(dòng)運(yùn)動(dòng)常有抗力，錐體束征陽(yáng)性，腦電圖也有異常發(fā)現(xiàn)。四期(昏迷期)：患者完全喪失神志，不能喚醒。前昏迷時(shí)，對(duì)痛刺激和不適體位尚有反映，腱反射和肌張力仍亢進(jìn)，有時(shí)成張目凝視狀。由于患者不能合作，撲擊樣震顫不能引出。深昏迷時(shí)，各種反射消失，肌張力降低，瞳孔常散大，可出現(xiàn)陣發(fā)驚厥，踝震攣和換氣過(guò)度。
3.感染 肝硬化病人抵抗力低下，常并發(fā)細(xì)菌感染如肺炎、腸道感染、大腸埃希菌敗血癥和自發(fā)性腹膜炎等。
4.肝腎綜合征 失代償期肝硬化出現(xiàn)大量腹水時(shí)，由于有效循環(huán)血容量不足及腎內(nèi)血液重新分布等因素可發(fā)生肝腎綜合征，又稱功能性腎衰竭，其特征是自發(fā)性少尿或無(wú)尿，氮質(zhì)血癥和低尿鈉，但腎卻無(wú)重要病理改變，其發(fā)生原因如下：
(1)腎血流動(dòng)異常：合并少尿和氮質(zhì)血癥的肝硬化腹水患者，腎血流量和腎小球?yàn)V過(guò)率嚴(yán)重低下，與此同時(shí)腎血管阻力明顯增大。
(2)腎血管收縮：
①腎交感神經(jīng)張力增高：在肝功能嚴(yán)重受損的情況下，下列因素可使腎交感神經(jīng)張力增高。無(wú)論是血容量減少，還是由于內(nèi)臟血流動(dòng)力學(xué)改變，均使大量血液淤滯門(mén)脈系統(tǒng)，致使有效循環(huán)血量減少，從而反射性引起交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮性加強(qiáng)，腎血管收縮。
②腎素-血管緊張素系統(tǒng)活動(dòng)增強(qiáng)：在肝病晚期一般有明顯的腎素-血管緊張素增多。
③激肽釋放酶-激肽系統(tǒng)活動(dòng)異常：嚴(yán)重肝硬化患者血漿中激肽釋放酶和緩激肽減少，而血漿腎素血管緊張素Ⅱ活性增強(qiáng)。這些綜合性變化，即血管擴(kuò)張劑(緩激肽)活性降低而血管收縮劑(血管緊張素Ⅱ)活性增強(qiáng)，在肝硬化患者發(fā)生功能性腎衰竭時(shí)特別明顯。
④前列腺素合成不足：近年發(fā)現(xiàn)，肝性功能性腎衰竭患者尿中PCE2減少的同時(shí)TXA2水平明顯增高，而不伴有功能性腎衰竭的肝硬化腹水患者則無(wú)此種改變，推測(cè)TXA2在發(fā)病中有重要作用。
⑤內(nèi)毒素血癥：應(yīng)用LLT(鱟試驗(yàn))方法檢查有無(wú)內(nèi)毒素血癥存在，發(fā)現(xiàn)進(jìn)行肝性功能性腎衰竭患者的LLT試驗(yàn)幾乎均為陽(yáng)性，而腎功能正常的患者均為陰性。存活者的內(nèi)毒素血癥一旦消失，腎功能隨之改善。這些事實(shí)說(shuō)明內(nèi)毒素血癥在功能性腎衰竭發(fā)病中的重要作用。
⑥假性神經(jīng)遞質(zhì)蓄積：在肝功能衰竭時(shí)，由于外周神經(jīng)末梢的正常神經(jīng)遞質(zhì)-去甲腎上腺素不足或被假性神經(jīng)遞質(zhì)所取代，引起小動(dòng)脈擴(kuò)張。由于腎血流量減少，激活了腎素-血管擴(kuò)張素系統(tǒng)，以竭力維持其血液灌注，導(dǎo)致局部腎血管阻力增高，最后，腎皮質(zhì)血流減少而發(fā)生功能性腎衰竭。
5.原發(fā)性肝癌 并發(fā)原發(fā)性肝癌者多在大結(jié)節(jié)性或大小結(jié)節(jié)混合性肝硬化基礎(chǔ)上發(fā)生。如患者短期內(nèi)出現(xiàn)肝迅速增大。持續(xù)性肝區(qū)疼痛，肝表面發(fā)現(xiàn)腫塊或腹水呈血性，應(yīng)懷疑并發(fā)原發(fā)性肝癌，并作進(jìn)一步檢查。
6.電解質(zhì)酸堿平衡紊亂 常見(jiàn)的有：①低鈉血癥;②低鉀低氯血癥與代謝性堿中毒。