血清病性蕁麻疹

(一)發(fā)病原因：
目前臨床上引起血清病的血清制劑主要有破傷風抗毒素、白喉抗毒素、各種蛇毒抗毒素以及抗淋巴細胞球蛋白(ATG)等;引起血清病的藥物主要為青霉素、鏈霉素、磺胺類、水楊酸鹽、保太松、苯妥英鈉，以及右旋糖酐等巨分子藥物。
約有1%～3%受血者，在輸血后發(fā)生全身蕁麻疹，目前認為是由于免疫復合物形成所致，引起血管及平滑肌改變，也可間接通過過敏毒素導致肥大細胞釋放介質。
約有15%～20%多次受血者的血中存在有抗IgA的IgG抗體，可與供血者血中的IgA結合形成免疫復合物，激活補體而引起蕁麻疹和血管性水腫。
有的無抗體發(fā)現(xiàn)，如輸入丙種球蛋白后也可發(fā)生蕁麻疹。原因是因輸入丙種球蛋白后，使血液中免疫球蛋白G濃度增高，互相凝聚、固定補體所致。
(二)發(fā)病機制
是一種典型的Ⅲ型變態(tài)反應。機體對進入體內的異種血清各抗原成分或作為半抗原的某些藥物與體內蛋白結合形成的抗原性復合蛋白，均可產生抗體。當形成的抗體量略少于體內尚未消失的抗原時，可形成沉積于血管壁上的免疫復合物，繼而激活補體系統(tǒng)，生成血管活性物質、嗜中性粒細胞趨化因子等，造成局部充血與水腫。