骨壞死

發(fā)病原因
骨壞死不是一種單獨的疾病，而是由多種因素導致的一種共同征象，現(xiàn)將其原因分述如下。
創(chuàng)傷性因素 （35%）：
創(chuàng)傷性骨壞死是由于創(chuàng)傷使骨的某部分的主要血液供應遭受破壞而發(fā)生的缺血性壞死，典型病例是股骨頸的頭下骨折或髖關節(jié)脫位后，由于供給股骨頭血液的關節(jié)支持帶動脈被損傷，導致產(chǎn)生股骨頭缺血性壞死，此外，距骨和月骨的骨折，脫位及腕舟骨腰部骨折等，也可因其血液供應被損害而發(fā)生缺血性壞死，這類骨壞死的原因比較明確，屬大血管系統(tǒng)供血障礙所致，統(tǒng)稱為創(chuàng)傷性缺血性骨壞死。
職業(yè)因素（15%）：
眾所周知，周圍環(huán)境中的氣壓變化可危及人類健康，例如從事水下作業(yè)的潛水員，以及其他高壓環(huán)境中的操作人員和高空飛行等專業(yè)的從業(yè)人員，均可在快速減壓過程中因發(fā)生血管供血障礙而出現(xiàn)骨壞死，此種情況稱為減壓性骨壞死(decompression osteonecrosis)。
藥物因素（20%）：
大量臨床病例表明，長期服用超過生理需要量的腎上腺皮質(zhì)類固醇，易引起股骨頭壞死，此外，放射線照射，酒精中毒，胰腺炎，鐮狀細胞貧血，Gaucher病，肝臟病，紅細胞增多癥，糖尿病，肥胖病，高尿酸血癥等亦可誘發(fā)本病，所有這些因素如何引起或誘發(fā)骨壞死尚不清楚，但推測大多與激素有關。
其他因素（10%）：
近年來不斷有臨床研究表明：在此類患者常有多種因素存在，因此其發(fā)病原因可能是多因素復合作用的結(jié)果。
發(fā)病機制
在正常情況下，骨組織的代謝過程十分活躍，不斷有新骨形成和骨吸收，并加以塑造，以求適應力學上改變的需要或內(nèi)部生物化學的變化，活骨組織對機械和化學刺激的反應是通過改變骨形成或骨吸收的速度，使骨的形態(tài)，體積和結(jié)構(gòu)分布發(fā)生相應的變化。
骨的修復過程屬于另一種復雜的變化過程，無論骨的致死原因如何，其修復反應基本上是一致的，死骨的修復與活骨反應的惟一不同點是，當死骨進行修復時，其修復材料不是來自死骨本身，而是來自鄰近的活骨，結(jié)締組織和血液攜帶的成骨細胞等。
臨床觀察及動物實驗研究表明，當骨組織壞死后，其病理變化可分為以下兩個階段。
1.清除階段 即第一階段，表現(xiàn)為局部壞死的骨組織和骨髓內(nèi)細胞，毛細血管和骨髓基質(zhì)逐漸被溶解，轉(zhuǎn)移和吸收，最后使死骨消失，但這在大塊死骨并不容易完成。
2.修復階段 即第二階段，開始時，死骨鄰近尚未分化的間質(zhì)細胞和毛細血管內(nèi)皮細胞出現(xiàn)增生，隨后，這些增生的毛細血管和未分化的間質(zhì)細胞向壞死骨小梁間空隙浸潤，逐漸取代壞死骨髓，而后間質(zhì)細胞在壞死小梁的表面分化為成骨細胞，在死骨小梁上形成新生網(wǎng)狀原始骨，以后再形成板層骨，將死骨小梁包裹，導致局部單位體積的骨質(zhì)增多，此時在X線平片上表現(xiàn)為局部骨密度增高，之后，被新生骨包裹的壞死骨小梁逐漸被吸收，并由新生的活骨取代，此種新生骨多為板層骨，最后是已被修復的骨小梁被更進一步地塑造，并以板層骨取代新生的網(wǎng)狀原始骨，這種過程并非平衡進展，壞死骨的部位不同，其修復過程亦不相同，在邊緣處已進入修復骨小梁塑型期時，其中心部可能仍處在初期，即未分化間質(zhì)細胞和毛細血管內(nèi)皮細胞增生期。
此種增生與吸收的過程是后者大于前者，因此最后形成軟骨被吸收的關節(jié)退行性變。
由于骨壞死的原因不同，這些反應性變化的速度，范圍大小和程度可有很大差別，例如，腎移植后，由于大量使用腎上腺皮質(zhì)類固醇而發(fā)生骨壞死時，間質(zhì)和毛細血管內(nèi)皮細胞照舊增生，并向壞死骨小梁的骨髓空隙擴散，但可以分化為成骨細胞者甚少，因此在壞死區(qū)骨小梁的表面很少有新骨形成，而某些其他原因所致的特發(fā)性骨壞死，往往有大量細胞增生，并分化為成骨細胞，迅速形成大量新骨。
明確為創(chuàng)傷性缺血所致的骨壞死的修復較完全，當修復組織跨越骨折線后，細胞的增生，擴散和新骨的形成均較迅速而發(fā)展也較廣泛。
骨皮質(zhì)的修復過程更為困難，骨被大量吸收，卻很少有新骨形成，以致軟骨下區(qū)有大量骨質(zhì)喪失，在此情況下，如果死骨不被吸收，則其機械強度可維持數(shù)年不變;一旦被大量吸收，則易因應力作用而產(chǎn)生軟骨下骨折，此即在X線片上顯示有新月形透明區(qū)的原因。