并發(fā)癥白內(nèi)障

(一)發(fā)病原因
眼局部炎癥主要包括慢性葡萄膜炎，如異色性虹膜睫狀體炎和Still病(青少年類風濕性關(guān)節(jié)炎)并發(fā)的葡萄膜炎等;變性性疾病主要包括陳舊性視網(wǎng)膜脫離，視網(wǎng)膜色素變性、高度近視、慢性青光眼等。另一種情況則是眼內(nèi)腫瘤、缺血以及眼底血管性疾病引起的白內(nèi)障。內(nèi)眼手術(shù)后，如青光眼濾過手術(shù)、視網(wǎng)膜脫離手術(shù)后并發(fā)的白內(nèi)障，臨床上并不少見。而玻璃體切除手術(shù)后合并眼內(nèi)充填物的晶狀體混濁則更為常見。以上情況中，以虹膜睫狀體炎并發(fā)白內(nèi)障最有臨床意義;而視網(wǎng)膜色素變性并發(fā)白內(nèi)障，在形態(tài)學上也極具代表性。
1.青光眼 急性閉角性青光眼急性大發(fā)作時，由于節(jié)段性虹膜缺血造成的炎性滲出物堆積于晶狀體前囊膜表面，造成局部代謝障礙，在晶狀體前囊膜下形成局灶性灰白色點狀、條狀或斑塊狀混濁，即青光眼斑。同樣，長期應用縮瞳劑毛果蕓香堿可繼發(fā)虹膜炎，造成局部炎癥滲出后形成限局性晶狀體前囊膜下混濁。
通過流行病學調(diào)查認為青光眼是白內(nèi)障發(fā)生的高危因素之一，其機制不甚明了。青光眼患者晶狀體囊膜蛋白的二級結(jié)構(gòu)改變，如β螺旋增加、α螺旋結(jié)構(gòu)減少，造成囊膜對離子的通透性增高，造成晶狀體混濁。青光眼并發(fā)白內(nèi)障時，血漿和淚液中的抗核抗體和降解的DNA增多以及血-房水屏障通透性明顯增高，提示這也可能是青光眼并發(fā)白內(nèi)障的機制之一。
大規(guī)模的長期流行病學調(diào)查和基礎(chǔ)實驗研究均提示抗青光眼術(shù)后晶狀體的透明性明顯下降，可產(chǎn)生核性、皮質(zhì)性、后囊下混濁等形態(tài)的白內(nèi)障。當青光眼術(shù)后出現(xiàn)明顯炎癥、淺前房等并發(fā)癥時，白內(nèi)障的發(fā)生率會更高。其機制可能與青光眼術(shù)后房水中的脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物含量增高和房水抗氧化活性降低有關(guān)。
2.葡萄膜炎 急性虹膜睫狀體炎癥滲出形成的后粘連可形成限局性晶狀體前囊下混濁。同時，后部葡萄膜炎癥本身和葡萄膜治療藥物糖皮質(zhì)激素均可造成晶狀體后囊下和后皮質(zhì)混濁。其機制可能是葡萄膜炎癥時，炎癥細胞逸出大量的氧自由基導致晶狀體細胞、蛋白質(zhì)和脂質(zhì)過氧化，隨之晶狀體發(fā)生混濁。
3.視網(wǎng)膜脫離和手術(shù) 陳舊性視網(wǎng)膜脫離可因炎性和變性產(chǎn)物從薄且無上皮覆蓋的晶狀體后囊膜侵入，形成后囊下混濁。流行病學調(diào)查發(fā)現(xiàn)長期視網(wǎng)膜脫離患者白內(nèi)障的發(fā)生率為61.1%。玻璃體切割術(shù)后白內(nèi)障的發(fā)生率為60%，36%患者視力明顯下降，常見的白內(nèi)障形態(tài)為后囊下混濁、核性混濁或兩者兼而有之。其機制可能與玻璃體切除后影響了晶狀體的新陳代謝有關(guān)。當聯(lián)合氣液交換、長效氣體注入或硅油填充術(shù)等玻璃體腔充填術(shù)時，更易并發(fā)晶狀體混濁，可能與充填物直接接觸晶狀體后引起晶狀體代謝和營養(yǎng)障礙有關(guān)。
4.其他 視網(wǎng)膜色素變性、高度近視、睫狀體腫瘤、眼前段缺血以及病毒感染均可并發(fā)晶狀體混濁，形成白內(nèi)障。
(二)發(fā)病機制
并發(fā)性白內(nèi)障發(fā)生機制尚未完全明了。據(jù)認為與炎癥過程干擾正常晶狀體代謝有關(guān)。除后囊下混濁外，并發(fā)性白內(nèi)障也可以核硬化或淺杯狀混濁為其表現(xiàn)形式。不同病因所引起的白內(nèi)障的發(fā)病機制也不完全相同。