增生性玻璃體視網(wǎng)膜病變

(一)發(fā)病原因
增生性玻璃體視網(wǎng)膜病變常見于過強(qiáng)的冷凝、電凝、外傷后、巨大視網(wǎng)膜裂孔、多發(fā)視網(wǎng)膜裂孔、長期孔源性視網(wǎng)膜脫離、多次眼內(nèi)手術(shù)、眼外傷以及眼內(nèi)炎癥等。目前對發(fā)生的危險(xiǎn)因素尚不十分肯定。但已知這些因素包括裂孔的大小和性質(zhì)，玻璃體積血、炎癥或手術(shù)，以及視網(wǎng)膜冷凝等。裂孔的性質(zhì)可能是更重要的1個(gè)因素。伴有鋸齒緣離斷、圓形萎縮性裂孔、高度近視的黃斑小裂孔，往往不發(fā)生PVR;邊緣翻卷或固定的馬蹄形裂孔，很容易發(fā)生。合并玻璃體積血，有明顯的玻璃體液化伴不完全性玻璃體后脫離，實(shí)行過玻璃體手術(shù)、術(shù)前脈絡(luò)膜脫離或行廣泛冷凝術(shù)，發(fā)生率明顯增加。
(二)發(fā)病機(jī)制
PVR的基本病理生理過程是細(xì)胞增生和膜的收縮。無論從臨床危險(xiǎn)因素或是實(shí)驗(yàn)研究來看，都與2個(gè)發(fā)病條件有關(guān)。一是有一定數(shù)量的細(xì)胞來源;一是存在刺激細(xì)胞增生的因素。視網(wǎng)膜裂孔形成，尤其是大的裂孔，RPE細(xì)胞暴露面積大;細(xì)胞容易被激活，生長能力強(qiáng);多種因素使血-視網(wǎng)膜屏障破壞，血漿因子滲出，促進(jìn)細(xì)胞的游走、增生和膜形成;細(xì)胞外基質(zhì)如膠原和纖維結(jié)合蛋白形成，使膜具有穩(wěn)定的支架，粘連于視網(wǎng)膜，造成固定瘢痕，成為PVR的終末期。
PVR是孔源性視網(wǎng)膜脫離(rhegmatogenous retinal detachment，RRD)的常見并發(fā)癥，也是造成RRD手術(shù)失敗和術(shù)后視力恢復(fù)不理想的主要原因之一。目前認(rèn)為，PVR形成過程為組織創(chuàng)傷修復(fù)過程，屬于瘢痕形成的范疇。引起黃斑部病變最常見的是在黃斑部發(fā)生組織增生性病變，形成視網(wǎng)膜前膜，即所謂的黃斑皺褶(macular pucker)。視網(wǎng)膜表面細(xì)胞的增生和收縮是黃斑皺褶形成的基本病理過程，大致可分為3個(gè)階段：①細(xì)胞游離和積聚。當(dāng)視網(wǎng)膜發(fā)生裂孔后，視網(wǎng)膜色素上皮細(xì)胞在炎性因子的刺激下游離于玻璃體腔中，在玻璃體纖維或視網(wǎng)膜表面附著、聚集。②細(xì)胞增生及形成膜。大量聚集的視網(wǎng)膜色素上皮細(xì)胞在某些細(xì)胞因子的刺激下繼而開始增生，表型轉(zhuǎn)化(可轉(zhuǎn)化為巨噬細(xì)胞、成纖維樣細(xì)胞)，分泌膠原及多種細(xì)胞活性物質(zhì)，加上視網(wǎng)膜神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞參與，在玻璃體、視網(wǎng)膜及黃斑表面形成細(xì)胞性膜。③玻璃體視網(wǎng)膜增殖膜的形成及收縮，牽引視網(wǎng)膜及黃斑(垂直或切線牽引)，則形成典型的增殖性玻璃體視網(wǎng)膜病變及牽引性視網(wǎng)膜或黃斑脫離。同時(shí)，由于某些原因(如長期仰臥位)，這些具有增生能力的細(xì)胞長期附著，聚集在黃斑區(qū)或黃斑下，則會(huì)在黃斑區(qū)及黃斑下形成致密的細(xì)胞性膜——黃斑前膜及黃斑下膜，由于此膜的存在及收縮，導(dǎo)致黃斑區(qū)組織水腫、視錐細(xì)胞營養(yǎng)不良、變性壞死等一系列改變，視力嚴(yán)重下降。
此外，由于眼球穿透傷引起的外傷性增殖性玻璃體視網(wǎng)膜病變會(huì)引起外傷性黃斑皺褶，其病理生理過程同樣也是眼組織對創(chuàng)傷的一種過度修復(fù)反應(yīng)。只是因?yàn)槠洚a(chǎn)生的原因不同，玻璃體或視網(wǎng)膜黃斑表面聚集的細(xì)胞成分及類型略有差別。在外傷性黃斑皺褶，因常有炎癥反應(yīng)及玻璃體積血的存在，細(xì)胞增生則以巨噬細(xì)胞、成纖維細(xì)胞為主，視網(wǎng)膜色素上皮細(xì)胞及神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞為輔(指無視網(wǎng)膜裂孔者)，因此形成的及黃斑前膜厚而堅(jiān)韌，對黃斑組織的破壞也更加嚴(yán)重。