上斜肌腱鞘綜合征

(一)發(fā)病原因
本病是一種綜合病征，確切原因尚不清楚。關于上斜肌腱鞘的存在與否以往一直有爭議，有作者解剖了30個成人眼眶，證實了上斜肌腱鞘的存在，它是由提上瞼肌和上直肌的筋膜以及其間的肌間隔組成，上斜肌筋膜和Tenon囊部分纖維也參與組成此纖維性鞘膜。在此纖維鞘膜內襯有腱滑液鞘。因此無論先天發(fā)育缺陷、后天性炎癥或外傷等因素均可影響上斜肌的功能，引起本病。
(二)發(fā)病機制
1.肌腱腱鞘異常 上斜肌的肌鞘起始于滑車部位，而終止于上斜肌的附著點處鞏膜上，長度均值為(18.39±0.33)mm。假如存在先天性的腱鞘短而緊張，眼球內轉位時僅能將眼球拉向下方。正常情況下，上斜肌起著下斜肌的節(jié)制韌帶作用。也有人認為本綜合征是肌腱與腱鞘之間發(fā)生粘連所引起。在此情況下，手術分離腱鞘常會達到極好效果。
2.肌腱異常 上斜肌肌腱解剖異常，影響了它在滑車部位的活動，可見于外傷所致肌腱部位出血、炎癥、瘢痕等。在這種情況下，用示指輕壓滑車部位并讓病人的眼球內上轉，有時可感覺到肌腱通過滑車部位時的活動感，或咔嗒響，此時眼球不能內上轉，故有學者稱其為上斜肌咔嗒聲綜合征。
3.下斜肌及其鄰近組織結構異常 下斜肌附著點與眼球壁粘連，或眶底爆裂性骨折致使下方眼眶組織嵌頓，也可引起眼球內轉位時上轉受限。Girard描述了上斜肌止點異常節(jié)制韌帶的形成，引起假性下斜肌麻痹。
4.矛盾性神經支配 有人認為本病與眼球后退綜合征相類似，Ferig-Seiwerth和Celic發(fā)現3例Brown綜合征中有1例患者具有矛盾性神經支配，因而提出先天性Brown綜合征可能與中樞神經支配紊亂有關。發(fā)現存在有矛盾性神經支配的病人，當眼球處于內轉位時，上斜肌不能松弛，因而牽拉試驗陽性。還有人報道肌電圖證實了這個假設，但大多數學者不同意此種意見。
5.手術所致 多見于上斜肌折疊術后，一般是由于折疊量過大所致。若折疊量小于10mm，很少發(fā)生，即使發(fā)生，癥狀也較輕，且可自行緩解。
6.繼發(fā)于下斜肌麻痹 有作者認為長期下斜肌麻痹后，上斜肌可以繼發(fā)攣縮，纖維化。但多數人不承認這種看法，因術后內上轉可正常，EMG顯示下斜肌有正常放電活動。再者單獨下斜肌麻痹也較少見。