急性放射性甲狀腺炎

(一)發(fā)病原因
引起甲狀腺輻射性損傷的原因主要有：
1.甲狀腺疾病的131I治療如甲狀腺功能亢進(jìn)癥患者在服用131I治療過程中，約1～5%的患者發(fā)生急性放射性甲狀腺炎;甲狀腺癌術(shù)后患者進(jìn)行核素碘治療后，因殘留甲狀腺組織的多少不同，急性放射性甲狀腺炎的發(fā)生率可達(dá)2%～30%。
2.放射性碘污染經(jīng)呼吸道或消化道進(jìn)入體內(nèi)的放射性碘，經(jīng)甲狀腺攝取，在局部濃集而造成放射性損傷。
3.核事故引起急性全身輻射損傷輻射后患者局部表現(xiàn)為頸部皮膚癢疼不適，頸部有壓迫感，吞咽困難，甲狀腺觸疼明顯。全身反應(yīng)可有微熱、乏力、心悸、多汗、頭昏、手顫等甲亢癥狀。
(二)發(fā)病機(jī)制
急性期病理改變主要為甲狀腺組織充血水腫，濾泡細(xì)胞受損，中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)。繼之濾泡崩解，濾泡上皮呈無一定結(jié)構(gòu)的上皮巢，類膠質(zhì)溢出濾泡外。濾泡上皮細(xì)胞發(fā)生嗜酸性變，胞漿豐富，并出現(xiàn)嗜酸性顆粒，空泡變明顯，細(xì)胞大小、排列、核著色均不一致。核大小不一，常有核肥大、畸形或深染。青少年患者，濾泡變小，呈不含類膠質(zhì)的小濾泡，少數(shù)病例可有甲狀腺結(jié)節(jié)或腺瘤形成。小血管擴(kuò)張，管壁增厚，可有纖維素樣壞死，亦有血栓形成。濾泡細(xì)胞間及小葉間纖維組織增生，輕度炎細(xì)胞浸潤(rùn)。纖維組織增生隨時(shí)間增長(zhǎng)而增多。最后整個(gè)甲狀腺濾泡萎縮，體積變小，呈灰白色瘢痕樣，留下小而不規(guī)則且不含類膠質(zhì)的濾泡殘存于大片纖維組織中，稱放射后纖維化(postradiation fibrosis)。Kennedy和Thomson對(duì)131I治療和切除甲狀腺治療甲狀腺功能亢進(jìn)的殘留甲狀腺作了對(duì)比組織學(xué)觀察，發(fā)現(xiàn)輻射后濾泡上皮發(fā)生明顯的嗜酸性變，而甲狀腺炎不明顯是放射后較特殊的改變。生存者往往伴有甲狀腺功能減低。放射后乳頭狀癌的發(fā)生率增高。

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