無痛性甲狀腺炎

(一)發(fā)病原因
確切病因及發(fā)病機制尚未明確，既往有三種觀點：
1.認為PT是亞急性甲狀腺炎的一種罕見特殊類型 有報道病毒感染后發(fā)生PT。流行病學研究顯示PT發(fā)生與地理、環(huán)境和季節(jié)等因素有關(guān)，屬于破壞型甲狀腺炎。病毒感染致甲狀腺濾泡細胞炎性損害，釋放T3、T4致甲亢。甲狀腺無痛亦無觸痛，可能是一種新病毒株感染所致，或不同個體對同一種病毒的不同反應所致。
2.認為是慢性淋巴細胞性甲狀腺炎的一種特殊類型 屬于自身免疫性疾病。有報道發(fā)現(xiàn)HLA-DR3和DR5病人易患PT。部分病人TGAb和TPOAb滴度升高(約占50%)，TSAb(甲狀腺刺激性抗體)陽性(10%)，病理檢查顯示淋巴細胞性甲狀腺炎樣改變。
3.認為是病毒感染和自身免疫反應綜合作用所致的一種特殊類型的甲狀腺炎 病毒感染(有其地理、季節(jié)性)為發(fā)病誘因，致不同個體產(chǎn)生不同程度細胞免疫反應及某些特異個體(如HLA-DR3和DR5等)產(chǎn)生自身免疫性抗體。
對于產(chǎn)后甲狀腺炎，有人認為可能是一種原已存在的亞臨床甲狀腺自身免疫性疾病，產(chǎn)后由于機體免疫機制作用減弱，病情自行發(fā)展進入臨床期。自身免疫性甲狀腺疾病在妊娠初期的3個月內(nèi)，抗甲狀腺抗體滴度可能是高的，但在妊娠中后期抗體滴度下降直至消失。而在分娩后可出現(xiàn)暫時性的“免疫反跳”，抗體滴度恢復至妊娠前水平，甚至更高，或在產(chǎn)后暫時性出現(xiàn)抗體，這種免疫性反跳作用對敏感個體是一個強刺激，可能使病情發(fā)展或復發(fā)。
PT與其他自身免疫性疾病，如Ⅰ型糖尿病、自身免疫性溶血性貧血、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類風濕性關(guān)節(jié)炎等并存或先后發(fā)生，也證實它是一種自身免疫性疾病。有人測定患者血清中白介素12(IL-12)和白介素5(IL-5)水平，檢測自身免疫性甲狀腺疾病中的輔助性T細胞型免疫反應(Th1-type)，發(fā)現(xiàn)病人的血清IL-12水平明顯高于正常對照組和亞急性甲狀腺炎合并甲亢組，病人的IL-12與IL-5的比值也明顯高于正常對照組和Graves病組，IL-5在Graves病和慢性淋巴細胞性甲狀腺炎患者的血清中明顯升高，但在PT并不升高，說明的PT發(fā)病為一種Th1-type免疫反應。
遺傳因素和環(huán)境因素(如高碘飲食)與ST的關(guān)系近年也多有報道，但僅限于一些相關(guān)性因素的研究報道。
(二)發(fā)病機制
1.發(fā)病機制 自身免疫反應使甲狀腺濾泡細胞受損，甲狀腺攝碘功能下降，膠體外溢，以致貯存的甲狀腺素大量釋放入血而出現(xiàn)甲亢癥狀。隨著炎癥過程進展，貯存的甲狀腺激素耗竭，而甲狀腺又無能力合成新的甲狀腺激素，甲亢癥狀緩解或消失，約一半病人出現(xiàn)臨床甲減或?qū)嶒炇覚z查出甲減。TSH升高，血清T3、T4滴度降低。隨著甲狀腺的炎癥消退，損傷得以恢復，131I吸收率可以轉(zhuǎn)為正常或高于正常，TSH恢復正常，甲狀腺產(chǎn)生和釋放新的激素，病情自行緩解。
2.病理改變 在全部標本中，有淋巴細胞浸潤是共同表現(xiàn)，也能看到類似亞急性甲狀腺炎那樣的濾泡細胞破壞及纖維化，但較少見到異物巨細胞和橋本氏甲狀腺炎的特征性的生發(fā)中心改變。