工業(yè)毒物中毒性周圍神經(jīng)病

(一)發(fā)病原因
除極少數(shù)工業(yè)毒物如六氯酚主要損害施萬(雪旺)細胞，引起脫髓鞘周圍神經(jīng)病外，絕大多數(shù)工業(yè)毒物中毒所引起的周圍神經(jīng)損害為軸突變性。
(二)發(fā)病機制
不同化學(xué)毒物在周圍神經(jīng)的靶部位不同，絕大多數(shù)侵犯遠端軸突，碲、鉛、順丁烯二酸、六氯苯酚和6-氨基煙酰胺主要侵犯施萬細胞和髓鞘;乙醇、甘油硫乙胺主要侵犯神經(jīng)束膜。
在工業(yè)毒物引起軸突損害的過程中，軸漿運輸系統(tǒng)的功能狀態(tài)和受損程度起著重要的作用。工業(yè)毒物對軸漿運輸系統(tǒng)的影響主要有以下3個方面：
1.破壞能量代謝過程，使軸漿運輸?shù)哪芰看x發(fā)生障礙，動力蛋白的活性受到抑制。
2.損害軸突的骨架結(jié)構(gòu)。
3.改變軸突或胞體內(nèi)質(zhì)膜的離子通透性，破壞軸漿離子平衡。軸漿運輸還可以把親神經(jīng)的毒物逆向轉(zhuǎn)運到細胞體，使細胞合成神經(jīng)遞質(zhì)和神經(jīng)絲減少，軸突直徑變小，遠端因營養(yǎng)障礙而發(fā)生變性。
有些毒物(如正己烷)還可以破壞軸突內(nèi)神經(jīng)絲和微管的正常結(jié)構(gòu)，使神經(jīng)絲從微管上脫離，被快速轉(zhuǎn)運至軸突遠端，神經(jīng)絲在遠端產(chǎn)生積聚，導(dǎo)致遠端軸突腫脹、變性。鉛可抑制神經(jīng)絲和微管的慢轉(zhuǎn)運，破壞軸突的骨架系統(tǒng)。砷可與線粒體內(nèi)的巰基酶結(jié)合，形成穩(wěn)定的二巰基酯類，干擾能量代謝，影響軸漿運輸?shù)膭恿ο到y(tǒng)。甲基汞可以使軸突內(nèi)的微管解聚，阻斷軸漿的順向和逆向運輸。

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