外傷后頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞

(一)發(fā)病原因
一般除頸部開(kāi)放傷直接損傷頸動(dòng)脈之外，因交通事故所引起的顱頸部閉合性損傷常是造成頸動(dòng)脈損傷的主要原因。當(dāng)頸部過(guò)度強(qiáng)力后仰及側(cè)屈時(shí)，可使頸內(nèi)動(dòng)脈在第3頸椎橫突上，造成血管壁和內(nèi)膜的損傷而發(fā)生血栓。有時(shí)也可能是因頸總動(dòng)脈損傷，血栓形成后繼續(xù)向上發(fā)展，超過(guò)頸動(dòng)脈分叉而致頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞。因此頸段閉塞的部位以頸動(dòng)脈分叉上1～3cm處最多，約占70%。其次是虹吸部的栓塞即頸內(nèi)動(dòng)脈顱底段，此處動(dòng)脈較固定，遭受暴力時(shí)，容易受到牽扯和擠壓，或因顱底骨折直接挫傷血管，造成內(nèi)膜剝離、皺縮、壁間出血，從而引起血管腔狹窄、血小板附壁及血栓形成。再者為大腦中動(dòng)脈的閉塞，特別是向顳葉的分支，從游離的腦池部進(jìn)入腦實(shí)質(zhì)內(nèi)，更易撞擊或擠壓在蝶骨嵴上而使該段血管發(fā)生損傷。腦動(dòng)脈血管壁較身體其他部位的動(dòng)脈相對(duì)為薄，且其內(nèi)膜與中層之間易于分離，故而形成壁間血腫或夾層動(dòng)脈瘤的機(jī)會(huì)亦較多。此外，外傷性大腦后動(dòng)脈、椎-基底動(dòng)脈及腦底深交通支的閉塞也偶有發(fā)生。前者常繼發(fā)于小腦幕切跡疝的病人，因腦干向下移位致使大腦后動(dòng)脈被嵌壓在小腦幕切跡緣上，而造成閉塞，可致偏盲;椎-基底動(dòng)脈閉塞多見(jiàn)于枕頸部著力的損傷，可因小腦猛烈的移動(dòng)，使椎動(dòng)脈受到牽扯、擠壓，或使基底動(dòng)脈直接撞擊在斜坡上而致傷，一旦血栓形成，病人往往陷入深度昏迷，病死率極高。外傷性腦底深交通支閉塞可致基底節(jié)灶性梗死較為少見(jiàn)，多在CT掃描檢查時(shí)偶然發(fā)現(xiàn)，一般好發(fā)于兒童和青年，臨床上僅有不全偏癱及偏身感覺(jué)障礙，易與腦原發(fā)傷相混淆，應(yīng)予注意。
(二)發(fā)病機(jī)制
近年來(lái)，據(jù)腦外傷后腦缺血及缺氧的研究揭示，外傷性頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞的機(jī)制，不僅是腦血管本身遭受機(jī)械性損傷這一主要原因，其他尚有一些促成腦血管栓塞的內(nèi)在因素。例如，傷后血管活性物質(zhì)的失調(diào)、腦血流量的降低及血液的高凝狀態(tài)等，其中，致腦血管痙攣的物質(zhì)尤為重要。由于腦外傷后許多促使血管痙攣的物質(zhì)如兒茶酚胺(CA)、5-羥色胺(5-HT)、去甲腎上腺素(NE)、收縮性前列腺素(PG)、氧合血紅蛋白(OXYHb)、過(guò)氧化脂質(zhì)(LPO)以及鉀離子均有明顯升高。同時(shí)，受傷的血管內(nèi)皮細(xì)胞，因失去屏障功能，通透性明顯增加，則使血管活性物質(zhì)5-羥色胺、氧合血紅蛋白等得以直接作用在血管平滑肌上而引起血管痙攣。另外，血管內(nèi)皮細(xì)胞還具有產(chǎn)生血管活性物質(zhì)及調(diào)節(jié)血管張力的功能。當(dāng)內(nèi)皮細(xì)胞損傷后，其舒血管與縮血管兩種物質(zhì)的產(chǎn)生失衡，其中，以血栓惡烷A2(TXA2)和內(nèi)皮素(Endothelin)為主的內(nèi)皮源性血管收縮因子(EDCF)占有優(yōu)勢(shì)，故使腦血管處于持續(xù)收縮狀態(tài)。匯集以上各種促使血管痙攣的因素，再加上因腦外傷而引起的血液流變學(xué)改變，諸如全血黏度增高，紅細(xì)胞變形能力下降、聚集性增強(qiáng)、血小板被激活、黏性增高以及局部腦血管受損等條件的存在，終將在多種因素的影響下導(dǎo)致腦血管閉塞及所屬腦域的梗死。