原發(fā)性腹膜炎別名：自發(fā)性腹膜炎
原發(fā)性腹膜炎
(一)發(fā)病原因
原發(fā)性腹膜炎的病因主要是細(xì)菌感染，所以病因容易找到。主要致病菌多為革蘭陰性菌。以大腸埃希桿菌、肺炎雙球菌、鏈球菌、肺炎克雷白桿菌等為多見，少數(shù)為金黃色葡萄球菌和厭氧菌。
細(xì)菌的傳播途徑：
1.血源性感染 占絕大多數(shù)。其中鏈球菌和肺炎雙球菌可能來自呼吸道或泌尿道感染的血源性傳播。
2.上行性感染 如女性生殖器炎癥可通過輸卵管直接上行擴(kuò)散至腹腔。
3.鄰近組織或臟器感染的直接擴(kuò)散 肺部、胰腺或泌尿系感染時(shí)，細(xì)菌可通過臟腹膜擴(kuò)散至腹膜腔。
4.腸道細(xì)菌通過腸壁擴(kuò)散至腹腔。
(二)發(fā)病機(jī)制
肝硬化腹水患者容易發(fā)生SBP的原因及其機(jī)制有以下幾方面。
1.肝硬化患者肝功能低下，防御機(jī)制削弱，使入侵細(xì)菌易于致病。表現(xiàn)為：
(1)肝臟網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)功能低下，吞噬細(xì)胞活性減低。
(2)免疫狀態(tài)低下、失調(diào)，血中補(bǔ)體、纖維連接蛋白等調(diào)理素降低，腹水中IgG、IgM和補(bǔ)體濃度降低。
(3)腹腔防御機(jī)制削弱：肝硬化腹水患者，腹水的蛋白量低，調(diào)理素少，大量腹水也減少了吞噬細(xì)胞與細(xì)菌接觸的機(jī)會(huì)，致殺滅細(xì)菌的能力降低。
(4)腹水的形成，使膈肌運(yùn)動(dòng)受限，消除能力減低。
2.肝硬化患者因門脈高壓，側(cè)支循環(huán)形成，門體分流，血中細(xì)菌可不經(jīng)肝臟、不被網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)消除而直接進(jìn)入體循環(huán)。
3.肝硬化患者因門脈高壓，腸黏膜淤血、水腫致門脈高壓性腸病，腸黏膜屏障受破壞，通透性增加。且其小腸內(nèi)細(xì)菌過度繁殖并上移，致細(xì)菌容易從腸黏膜滲入腹腔，或經(jīng)黏膜下淋巴管進(jìn)入腹膜淋巴結(jié)與血循環(huán)。此腸源性感染目前被認(rèn)為是SBP發(fā)生的最主要細(xì)菌來源。
4.其他因素 如肝硬化患者合并食管靜脈曲張破裂出血、門脈高壓性胃病出血，使用胃鏡急診檢查等均有增加細(xì)菌感染的機(jī)會(huì)。
原發(fā)性腹膜炎腹腔感染廣泛，可波及全腹。膿液可散布于腸襻之間，腸壁充血水腫，失去光澤。病程長者，可于腸壁上出現(xiàn)膿苔。金黃色葡萄球菌或大腸埃希桿菌感染者，腹腔炎癥有局限的傾向，膿液稠厚、黃色、無臭味。溶血性鏈球菌感染者腸間無纖維素形成，膿液稀薄，無臭味。肺炎雙球菌感染則表現(xiàn)為腸間有纖維素形成，且較多，膿液稠，淡黃綠色，治愈后留下腸粘連。
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