自發(fā)性氣胸

(一)發(fā)病原因
自發(fā)性氣胸的病因構成隨著社會和醫(yī)學的發(fā)展而發(fā)生著變化。1932年Kjaergarrd報告的自發(fā)性氣胸的病因多為胸膜下肺大皰。20世紀50年代，結核病成為自發(fā)性氣胸的常見病因，以后，隨著對結核病的有效的藥物治療和流行病學控制，由結核病引起的自發(fā)性氣胸的發(fā)病率有所下降。80年代以后，隨著社會人口老年化的進程，老年性慢性阻塞性肺氣腫引起的自發(fā)性氣胸的比率有增多的趨勢。同時隨著一些特殊社會現象的出現，由獲得性免疫缺陷綜合征(AIDS)病人患卡氏肺囊蟲感染引起的自發(fā)性氣胸亦有所增加。
自發(fā)性氣胸根據造成氣體溢入胸膜腔的原因分為：特發(fā)性氣胸和繼發(fā)性氣胸。特發(fā)性氣胸多見于青少年，體形瘦高，在X線胸片上甚至在開胸手術直視下，在臟層胸膜表面往往見不到明確的病灶。繼發(fā)性氣胸在中老年人多見，往往由于肺內原有的病灶破裂所致，如肺大皰、肺結核、肺膿腫、肺癌等。氣胸病人的臨床癥狀和體征取決于基礎病因、肺萎陷的程度以及是否存在基礎肺部疾病。
1.胸膜下肺大皰破裂 青少年自發(fā)性氣胸多因肺尖部胸膜下的肺大皰破裂所致。胸膜下肺大皰大多分為兩類，胸膜下微小肺大皰(bleb)，直徑<1cm，常為多發(fā)，可發(fā)生于肺尖部、葉間裂邊緣及肺下葉邊緣。這類微小肺大皰往往是支氣管和肺部炎癥愈合、纖維組織瘢痕形成過程中牽拉及通氣不暢所致。胸膜下微小肺大皰所致的自發(fā)性氣胸在X線胸片上或手術時不易發(fā)現病灶，故亦稱為“特發(fā)性氣胸”。胸膜下肺大皰常為單發(fā)，多發(fā)生于肺尖部，由于臟層胸膜先天性發(fā)育不全，逐漸出現肺大皰，這類自發(fā)性氣胸常見于瘦高體形的青少年，在手術過程中，除發(fā)現肺大皰外，常不能找到與之相關的肺實質內的基礎病變。這兩類肺大皰破裂引起的自發(fā)性氣胸可在劇烈活動、咳嗽、噴嚏后誘發(fā)，亦可在安靜狀態(tài)下發(fā)生。
2.大泡性肺氣腫破裂 由于慢性阻塞性肺部疾患使肺泡單位過度充氣，久之出現肺泡壁破壞，即小葉中心型肺氣腫和全小葉型肺氣腫，肺泡進一步融合壓迫肺泡間隔和肺間質形成大泡性肺氣腫，其特點是在X線胸片和胸部CT片上可見到大泡內有被壓的極薄的血管和肺泡間隔，以此與巨大肺大皰鑒別。當肺實質內殘氣量進一步增加，壓力過高引起臟層胸膜破裂就出現氣胸。40歲以上的男性多見，常伴有慢性咳嗽、長期吸煙史、支氣管哮喘史等。
3.肺結核 20世紀50年代，肺結核是引起自發(fā)性氣胸很重要的因素之一，其發(fā)病機制主要是：
①陳舊的結核性瘢痕收縮，造成小支氣管扭曲、阻塞，形成局限性肺大皰破裂;
②肺的活動性結核空洞直接破裂;
③由結核性損毀肺間接引起對側肺組織代償性肺氣腫，當出現感染、支氣管阻塞時，引起其遠端肺泡過度膨脹而破裂。20世紀80年代，隨著有效的抗結核藥物的應用，肺結核的發(fā)病率明顯降低，由肺結核引起的自發(fā)性氣胸的發(fā)生率亦有明顯下降。1988年Beg報道的95例小兒自發(fā)性氣胸的原因中，肺結核占21%，僅次于化膿性感染。近些年來，結核病的發(fā)病率又有上升的趨勢，應當注意隨之而來的氣胸并發(fā)癥。
4.其他
(1)感染：金黃色葡萄球菌性肺炎和先天性肺囊腫繼發(fā)感染后破裂是兒童自發(fā)性氣胸發(fā)生的主要原因。隨著各種高效抗生素的臨床應用，肺膿腫破裂引起的膿氣胸已經少見，而肺部真菌感染引起的自發(fā)性氣胸的報道日漸增多。獲得性免疫性缺陷綜合征(AIDS)的伴隨疾患卡氏肺囊蟲性肺炎亦可引起自發(fā)性氣胸，Beers證明其發(fā)病機制可能是廣泛的肺間質炎癥、肺的囊性蜂窩狀組織壞死。
(2)惡性腫瘤：靠近臟層胸膜的癌性空洞破裂入胸膜腔可引起氣胸，肺癌引起遠端支氣管阻塞形成局限性氣腫繼而破裂。尤其是轉移性肉瘤可導致氣胸，在兒童中，氣胸可以是骨肉瘤肺轉移的第1個表現。
(3)月經期自發(fā)性氣胸：Maurer等在1968年報道了月經期自發(fā)性氣胸。1972年，Lillingto等把這種氣胸命名為月經期氣胸。30～40歲人群為發(fā)病的高峰期，90%發(fā)生在右側。常在月經開始后48～72h內發(fā)生，發(fā)生原因可能有：月經期PGF2水平增高，導致肺泡破裂;月經期宮頸黏液栓缺乏，空氣通過子宮頸、輸卵管和橫膈孔進入胸膜腔;胸膜或肺的子宮內膜異位癥。
(4)獲得性免疫缺陷綜合征病人的氣胸：獲得性免疫缺陷綜合征病人的自發(fā)性氣胸通常發(fā)生在卡氏肺囊蟲肺炎(PCP)的基礎上?；糚CP的艾滋病病人，大約有6%發(fā)生氣胸?？ㄊ戏文蚁x導致壞死性肺炎合并彌漫性胸膜下肺大皰。氣胸常常是雙側、頑固、易復發(fā)，漏氣時間長，保守治療后復發(fā)率高達65%。大約1/3的病人表現為同時或非同時雙側氣胸。患PCP的艾滋病病人，若并發(fā)氣胸，住院死亡率則高達50%，在需要通氣支持的病人中，其死亡率接近90%。
(二)發(fā)病機制
氣胸的發(fā)生與病變的肺泡內壓驟增有關。一般來說，引起正常肺泡破裂所需的壓力為7.8～13.7kPa，而有病變的肺泡和肺大皰所能承受的壓力遠遠小于正常肺泡，所以容易破裂，尤其是在以下這些情況容易發(fā)生氣胸：
①劇烈咳嗽，腹壓增高;
②呼吸道感染引起局部氣管半阻塞狀態(tài)，氣體只能進入遠端肺泡，而排出不暢，使受阻遠端肺泡內壓升高;
③哮喘持續(xù)狀態(tài);
④機械通氣，氣管內持續(xù)正壓，超過病變肺泡所能承受的壓力極限;
⑤一些體力活動時突然用力，突然改變體位，打哈欠等。