慢性血源性骨髓炎

(一)發(fā)病原因
大多數(shù)慢性骨髓炎(chronic osteomyelitis)是因急性骨髓炎治療不當或不及時，病情發(fā)展的結(jié)果。如急性骨髓炎的致病菌毒力較低，或病人抵抗力較強，也可能起病伊始即為亞急性或慢性，并無明顯急性期癥狀。在20世紀60～70年代由急性血源性骨髓炎演變成慢性者，約占慢性骨髓炎的1/3。近年來急性血源性骨髓炎在早期多能得到及時有效的治療，使慢性骨髓炎的發(fā)病率明顯降低。另一方面，骨的貫通性火器傷和開放性骨折后發(fā)生的骨髓炎，金屬物植入骨內(nèi)如人工關(guān)節(jié)置換術(shù)等引起的骨內(nèi)感染，則較多見。其他誘因有糖尿病、服用激素、免疫缺陷及營養(yǎng)不良等。
(二)發(fā)病機制
急性血源性骨髓炎急性期如果修復(fù)不徹底便會演變成慢性骨髓炎，并有周圍組織的充血和骨骼脫鈣。肉芽組織的形成帶來了破骨細胞和成骨細胞，壞死的骨松質(zhì)逐漸被吸收掉，并為新骨所替代。壞死的骨密質(zhì)交界是部分先行吸收，最終脫落成為死骨。壞死的骨脫落成為死骨需數(shù)月之久。死骨脫落是破骨細胞和蛋白溶解酶協(xié)同作用的結(jié)果，因而表面變得不規(guī)則。由于缺乏血供，死骨不會脫鈣，相反，還比鄰近的骨組織更為致密。在罕見的情況下，感染完全控制住，壞死骨骼不再脫落，而逐漸由爬行替代過程所吸收掉，這種過程亦需數(shù)月之久。一旦死骨脫落，便處于四周完全游離的空隙內(nèi)。死骨浸泡在膿液中，吸收非常緩慢，甚至停止吸收。為了使感染局限化，周圍的骨骼逐漸致密、硬化，外周骨膜亦不斷形成新骨而成為骨殼。少數(shù)病例整段骨干脫落成為死骨，由新生的骨殼包圍著，骨殼逐漸變厚、變致密。骨殼通常有多個孔道，經(jīng)孔道排除出膿液及死骨碎屑至體表面。軟組織損毀嚴重而形成瘢痕，表面皮膚菲薄極易損，竇道經(jīng)久不愈，表皮會內(nèi)陷生長深入竇道內(nèi)。竇道長期排液會刺激竇道口皮膚惡變成鱗狀上皮癌。
死骨排凈后，竇道口閉合。兒童病例的小的腔隙可由新骨或瘢痕組織所充填;在成人病例，腔隙內(nèi)難免會有致病菌殘留，任何時候都可以繼發(fā)感染。