老年人心源性休克

(一)發(fā)病原因
1.心源性休克 其中大部分是老年心肌梗死患者(80.64%)。這與老年病人心肌缺血損害較重及心肌退行性變有關(guān)。
2.其他病因 急性重癥心肌炎可引起急性心衰或心源性休克，多見于兒童及青年，老年人則較少見。擴張性(充血性)心肌病和心瓣膜病人通常引起慢性充血性心衰。若這些病人出現(xiàn)急性并發(fā)癥，如快速心律失?；蚍嗡ㄈ?，則心排量可急劇下降而導致心源性休克。老年人心臟對心率的突然變化適應力較差，特別是當心室率明顯增快時，心室舒張期充盈量減少，心搏量及心臟指數(shù)明顯下降，由此引起全身組織及器官的灌注不足，故心房顫動、心房撲動、室性心動過速等快速心律失常是老年心臟病患者發(fā)生心源性休克的常見誘因。近年心臟手術(shù)如瓣膜置換、冠脈旁路手術(shù)的適應證已擴大到老年病人，但與青年相比，老年患者手術(shù)期并發(fā)癥及死亡率較高。低排量綜合征是術(shù)后主要并發(fā)癥之一，是心源性休克常見原因(表1)。
(二)發(fā)病機制
急性心肌梗死心源性休克可以分為原發(fā)性(心肌性)與繼發(fā)性兩類，而以前者較為多，占總數(shù)2/3。
1.原發(fā)性休克 大多發(fā)生在心肌梗死后數(shù)小時至24h內(nèi)，主要由于大塊心肌梗死，心室收縮成分減少所致，這不僅取決于不可逆性心肌壞死數(shù)量，也與可逆性心肌缺血范圍大小密切相關(guān)，了解這一病理生理特點。對心源性休克的防治至關(guān)重要，心肌梗死最初階段如能使缺血心肌得到挽救，免于壞死，就能限制及縮小梗死范圍。
病理解剖學觀察顯示死于心源性休克的心肌梗死，新鮮壞死灶及陳舊灶的總面積達左室總面積的40%以上。冠狀動脈病變嚴重而廣泛，前降支往往受累，大多呈完全性阻塞，2/3病例有3支病變，1/3病例中2支受累。
近年研究證實梗死區(qū)周圍有一缺血邊緣帶，含有壞死細胞和不同程度受損但仍存活的細胞，若缺血進一步加重，則邊緣帶可完全或部分壞死，使梗死范圍擴大。Alonso等(1973)曾發(fā)現(xiàn)80%心源性休克病例有梗死區(qū)擴大，其中1/3病例梗死區(qū)擴大發(fā)生在休克之前，1/3不能肯定發(fā)病時間，另1/3病例梗死區(qū)擴大發(fā)生在休克之后。這表明心源性休克過程中可能形成惡性循環(huán)，即休克時動脈壓下降，冠狀動脈灌注壓降低。心肌缺血惡化，梗死區(qū)擴大，這一系列變化使心泵功能進一步受損，最后發(fā)展為不可逆休克。
除梗死范圍大小外，還有其他因素可使左心室射血量降低：①心肌缺血時其能量主要依賴無氧代謝，心肌ATP含量減少，乳酸增多，引起乳酸血癥;②心動過速使心室充盈量減少;③乳頭肌缺血可引起二尖瓣反流;④病變部位室壁運動異常或有收縮期反常搏動。
心源性休克的病理生理可能涉及外周血管的調(diào)節(jié)障礙。一般，任何原因引起的心排量減低皆有反射性交感神經(jīng)張力增高，使外周阻力增加，但有些心源性休克病人其周圍阻力不增加，甚而低于正常，試驗性心肌缺血研究結(jié)果很不一致，心源性休克模型中曾觀察到外周不發(fā)生縮血管反應，認為可能是心肌缺血區(qū)誘發(fā)一種反射的結(jié)果。何瑞榮等在阻斷犬冠狀動脈左前降支造成急性心肌梗死的實驗中，也發(fā)現(xiàn)有外周血管活動反射性抑制現(xiàn)象，認為是通過激活心臟迷走神經(jīng)傳入纖維，抑制血管運動中樞的活動而引起的。
心肌梗死，主要累及左心室，但右心室可同時發(fā)生梗死，病理解剖資料顯示其發(fā)生率為5%～34%，主要見于左室下后壁有梗死者。其中，后壁梗死累及室間隔者合并右心室梗死可高達50%，并發(fā)右心室梗死的病人，病情較為嚴重，容易發(fā)生心源性休克。
2.繼發(fā)性休克 多發(fā)生在心肌梗死后24h至1～2周內(nèi)，發(fā)生休克主要原因有乳頭肌梗死或斷裂導致急性二尖瓣反流;室間隔穿破發(fā)生左向右分流;心室壁瘤形成，室壁反常搏動;以及心室壁破裂等。休克產(chǎn)生的機制不同于原發(fā)性，主要是由于上述機械性并發(fā)癥的存在，致使收縮期左心室射血量銳減乃至休克，故稱繼發(fā)性或機械性休克。
(1)乳頭肌斷裂：通常發(fā)生在起病后第一周內(nèi)，視斷裂的累及部位(乳頭肌身或頭部)可引起不同程度二尖瓣反流。
(2)室間隔破裂：發(fā)生在起病1～2周內(nèi)，造成急性左向右分流。
(3)室壁瘤：主要引起慢性心力衰竭，室性心律失常，體循環(huán)栓塞等。但心梗急性期如室壁瘤形成較快，則可顯著影響左心室射血功能。左室收縮時，室壁瘤部位膨出，部分血液滯留在室壁瘤內(nèi)，減少了搏出量。
(4)左室游離壁穿破：多發(fā)生于心梗后3～5天，導致急性心包填塞，心源性休克，迅速致死。有時，血液流入心包速度較慢，形成心包血腫和假性室壁瘤。后者也可以穿破。
上述并發(fā)癥的共同血流動力學后果是收縮期有較多的血液發(fā)生分流、反流或郁積在室壁瘤中，導致心搏出量和射血分數(shù)比較顯著降低乃至休克。