老年人高血壓危象

(一)發(fā)病原因
在原發(fā)性高血壓和某些繼發(fā)性高血壓患者中，由于某些誘發(fā)因素的作用可引起高血壓危象。其發(fā)生的病因有多種，常見的有：①緩進型或急進型高血壓，其中一期和二期患者均可發(fā)生。②多種腎性高血壓包括腎動脈狹窄、急性和慢性腎小球腎炎、慢性腎盂腎炎、腎臟結(jié)締組織病變所致高血壓。③內(nèi)分泌性高血壓，其中有嗜鉻細胞瘤、腎素分泌瘤等。④妊娠高血壓綜合征和卟啉病(紫質(zhì)病)。⑤急性主動脈夾層血腫和腦出血。⑥頭顱外傷等。在上述高血壓疾病基礎(chǔ)上，如有下列因素存在，高血壓患者易發(fā)生高血壓危象。
目前研究已證實的誘發(fā)因素是：①寒冷刺激、精神創(chuàng)傷、外界不良刺激、情緒波動和過度疲勞等。②應(yīng)用單胺氧化酶抑制劑治療高血壓，或同時食用干酪、扁豆、腌魚、啤酒和紅葡萄酒等一些富含酪氨酸的食物。③應(yīng)用擬交感神經(jīng)藥物后發(fā)生節(jié)后交感神經(jīng)末梢的兒茶酚胺釋放。④高血壓患者突然停服可樂定等某些降壓藥物。⑤經(jīng)期和絕經(jīng)期的內(nèi)分泌功能紊亂。
(二)發(fā)病機制
高血壓危象的發(fā)生機制，目前多數(shù)å­¸(xué)者認為是由于高血壓患者在誘發(fā)因素的作用下，血液循環(huán)中腎素、血管緊張素Ⅱ、去甲基腎上腺素和精氨酸加壓素等收縮血管活性物質(zhì)突然急驟的升高，引起腎臟出、入球小動脈收縮或擴張。這種情況若持續(xù)性存在，除了血壓急劇增高外，還可導(dÇŽo)致壓力性多尿，繼而發(fā)生循環(huán)血容量減少。血容量的減少又反射性引起血管緊張素Ⅱ、去甲腎上腺素和精氨酸加壓素生成和釋放增加，使循環(huán)血中血管活性物質(zhì)和血管毒性物質(zhì)達到危險水平，從而加重腎小動脈收縮。由于小動脈收縮和擴張區(qÅ«)交叉所致，故其呈“臘腸串”樣改變。引起小動脈內(nèi)膜損傷和血小板聚集，導(dÇŽo)致血栓素等有害物質(zhì)進一步釋放，形成血小板血栓，引起組織缺血、缺氧，毛細血管通透性增加，并伴有微血管內(nèi)凝血、點狀出血及壞死性小動脈炎。以腦和腎臟損害最為明顯，有動脈硬化的血管特別易引起痙攣，并加劇小動脈內(nèi)膜增生，于是形成病理性惡性循環(huán)(圖1)。此外，交感神經(jÄ«ng)興奮性亢進和血管加壓性活性物質(zhì)過量分泌，不僅引起腎小動脈收縮，而且也會引起全身周圍小動脈痙攣，導(dÇŽo)致外周血管阻力驟然增高，則使血壓進一步升高，此時發(fā)生高血壓危象。
病理生理：急進性高血壓的血管損傷主要包括內(nèi)膜增生和纖維素樣壞死。內(nèi)膜增生的程度與高血壓的嚴重程度和時間有關(guān)。過去認為高血壓腦病主要由于漸進性腦血管痙攣和缺血，目前考慮系腦小動脈突破性擴張，導(dǎo)致過度灌注，腦血流量明顯增多和體液通過血腦脊液屏障入血管周圍組織所致。在慢性高血壓患者，由于長期適應(yīng)較高的壓力，通過交感神經(jīng)調(diào)節(jié)使管壁增厚。當(dāng)MAP達到23.8kPa(180mmHg)危險水平時，先前收縮的腦血管由于不能承受高的壓力而突然擴張。首先發(fā)生在肌張力較低的部位，然后普遍擴張，在較高的壓力下，腦血管過度灌注，組織液漏入血管周圍組織而導(dǎo)致腦水腫，繼而出現(xiàn)高血壓腦病臨床綜合征。
上述研究所見可解釋某些臨床征象：①既往血壓正常而突然發(fā)生高血壓者，常在相對低的血壓水平時就出現(xiàn)高血壓腦病如急性腎小球腎炎、妊娠高血壓綜合征等，可能由這些患者的腦血管還未形成像慢性高血壓者的動脈壁增厚，此時其自動調(diào)節(jié)上限還未上升所致;②慢性高血壓患者除非血壓很高，一般不易發(fā)生高血壓腦病;③慢性高血壓患者往往不能耐受快速降壓而出現(xiàn)頭暈、乏力等嚴重體位性低血壓的癥狀;④進一步增加腦血流量方法如吸入CO2，將加重高血壓腦病的臨床癥狀;⑤動物實驗證明，腦血栓形成時腦血管的自動調(diào)節(jié)功能喪失，隨血壓升高，原已損害的腦組織由于過度灌注，導(dǎo)致腦水腫而壓縮正常的腦組織。以上為高血壓腦卒中患者謹慎降壓提供了重要的臨床依據(jù)?？傊?，高血壓腦病是漸進性高血壓的后果，系因血腦屏障和腦血流調(diào)節(jié)保護措施失效所致。任何類型的高血壓都可發(fā)生高血壓腦病，但多見于既往血壓正常而突然出現(xiàn)高血壓患者如急性腎小球腎炎患者，當(dāng)伴有腎功能損害時，易發(fā)生高血壓腦病。