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老年人梗阻性腎病別名:老年梗阻性腎病

老年人梗阻性腎病

(一)發(fā)病原因
引起梗阻性腎病的原因很多,其分類的方法亦有多種,目前多數(shù)學(xué)者主張按病因進(jìn)行分類,即按梗阻部位的病因分為腔內(nèi)性、壁內(nèi)性及壁外性。
根據(jù)不同病因,病變可以為單側(cè)或雙側(cè)。
(二)發(fā)病機(jī)制
任何病因引起的梗阻性腎病,均可導(dǎo)致梗阻腎結(jié)構(gòu)和功能性病變;梗阻1周,腎內(nèi)變化都屬可逆性病變,當(dāng)梗阻解除后腎小球?yàn)V過率(GRF)能恢復(fù)到梗阻前的2/3;如果梗阻4周后解除,則GRF僅能恢復(fù)到原來的20%~25%;若完全性梗阻超過4~6周,則造成不可逆的腎臟結(jié)構(gòu)和功能的破壞。兩側(cè)完全性梗阻,可發(fā)生腎急性腎衰。
在梗阻的早期,腎盂及輸尿管壁肌肉代償性肥厚,腎臟水腫出血,若梗阻繼續(xù)存在或加重,由于腎內(nèi)壓力持續(xù)增高,組織受壓,血流減少,導(dǎo)致腎內(nèi)細(xì)胞壞死;4~8周后,表面呈紫藍(lán)色,體積明顯萎縮,切面可見楔形充血壞死或缺血瘢痕,髓質(zhì)幾乎完全破壞,皮質(zhì)變薄而成為硬化環(huán)。鏡下可見集合管、遠(yuǎn)、近曲小管萎縮壞死,間質(zhì)慢性炎癥,腎小球變性,結(jié)果與腎小球硬化相似。
尿路梗阻后,尿液仍繼續(xù)生成,使泌尿系統(tǒng)內(nèi)壓力持續(xù)增高,梗阻近端尿路擴(kuò)張。當(dāng)泌尿系內(nèi)壓力接近腎小球?yàn)V過壓(0.8~1.6kPa)后,腎小球?yàn)V過率越來越低。在早期,可通過一系列代償機(jī)制維持內(nèi)環(huán)境的平衡。
1.腎組織代償性肥大和增生。
2.尿液回流吸收,途徑為:
①腎盂→淋巴回流;
②腎盂→靜脈回流;
③腎盂→腎小管回流。
3.腎對抗平衡 當(dāng)一側(cè)腎積水,腎功能受到損害時(shí),對側(cè)正常腎可代償肥大;若梗阻側(cè)腎積水解除,腎功能得到恢復(fù),則肥大側(cè)腎臟又縮小,這種現(xiàn)象為對抗平衡。若梗阻時(shí)間過長,腎組織已嚴(yán)重破壞,其腎功能難以恢復(fù)。
4.梗阻后的腎功能 尿路梗阻對腎功能的影響,主要取決于梗阻的程度及持續(xù)時(shí)間的長短。梗阻腎可通過血流動力學(xué)的改變,使GFR下降,又可直接引起。腎小管功能的障礙。

 

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