放射性甲狀腺炎

(一)發(fā)病原因
1.電離輻射可以導(dǎo)致人甲狀腺的不同改變。低劑量照射良性和惡性腫瘤發(fā)生率明顯增加，而較大劑量照射甲狀腺功能改變和甲狀腺炎更常見。
2.甲狀腺功能改變與射線的劑量、種類、暴露、時(shí)間、個(gè)體差異、年齡、性別、遺傳有關(guān)。
3.放射性碘治療，即頭頸部疾病外照射治療后可引起急性和慢性甲狀腺炎。
(二)發(fā)病機(jī)制
理論上放射線可以抑制濾泡上皮功能，減少功能性濾泡數(shù)量，改變血液供應(yīng)或血管通透性，誘導(dǎo)免疫反應(yīng)產(chǎn)生各種甲狀腺功能異常的表現(xiàn)。然而，任何形式的放射損傷的確切機(jī)制還不清楚。在致死劑量核爆炸的3到6周內(nèi)急性改變包括濾泡變小伴扁平、立方上皮。較高的放射劑量如治療劑量的131Ⅰ產(chǎn)生濾泡壞死、急性血管炎、血栓形成和出血，隨后淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)、血管硬化。低劑量引起的慢性改變包括局部無(wú)規(guī)則的濾泡增生，血管玻璃樣變和纖維化，淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。
一項(xiàng)前瞻性研究表明，在放射治療期(甲狀腺毒癥期)血清TSH明顯下降，因?yàn)榉派渚€促進(jìn)甲狀腺激素的釋放，抑制TSH分泌，放射治療后(甲狀腺功能減低期)TSH增加。甲狀腺接受治療劑量的外照射可發(fā)生甲狀腺毒癥。放射治療開始后4～12個(gè)月血清TSH增加，而前3個(gè)月的潛伏期是穩(wěn)定的。甲狀腺激素中，游離T4是放射誘導(dǎo)的甲狀腺功能異常最敏感指標(biāo)。甲狀腺毒癥是輕微的，在給予小劑量放射線如4周40Gy后未發(fā)現(xiàn)甲狀腺組織學(xué)上破壞性的改變，因此，認(rèn)為過(guò)度的激素釋放可能是因?yàn)榧?xì)胞膜通透性增加引起。放射治療結(jié)束后2周降低的TSH水平開始上升，此時(shí)，仍明顯低于治療前，此后TSH繼續(xù)上升。類似的改變也見于亞急性甲狀腺炎的病程中，認(rèn)為放射治療期間甲狀腺發(fā)生炎癥性改變，即急性放射性甲狀腺炎。在放射性甲狀腺炎6個(gè)月時(shí)TSH水平高于治療前，隨訪期未恢復(fù)到基線水平，提示濾泡不可逆損傷可能發(fā)生。一些研究證明放射治療后幾年甲狀腺功能減低的發(fā)生率增加，其原因可能是放射治療后的甲狀腺干細(xì)胞被殺傷，導(dǎo)致有絲分裂減少逐漸產(chǎn)生甲狀腺功能減低，血管損傷也起一定的作用。
典型的病理改變：濾泡破壞和萎縮、嗜酸細(xì)胞變、核異形性、結(jié)節(jié)形成、淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)、濾泡外大量膠質(zhì)、纖維化。
急性期變化：早期甲狀腺充血、水腫、濾泡細(xì)胞脫落，膠質(zhì)吞噬;此后，濾泡細(xì)胞片段，少量炎癥細(xì)胞(如中性粒細(xì)胞)浸潤(rùn)，膠質(zhì)丟失，繼之濾泡崩解，濾泡上皮呈無(wú)一定結(jié)構(gòu)的上皮巢，類膠質(zhì)溢出濾泡外，廣泛壞死，核固縮。濾泡上皮發(fā)生嗜酸性細(xì)胞變，胞漿豐富并出現(xiàn)嗜酸性顆粒，細(xì)胞大小排列、染色均不一致，核大小不一，常有核肥大、深染和畸形，應(yīng)與癌細(xì)胞鑒別。放射線可能損害結(jié)締組織，一些濾泡變小，呈不含類膠質(zhì)的小濾泡，少數(shù)病例可有甲狀腺結(jié)節(jié)或腺瘤形成，可能是從放射性碘損害后仍具增生能力的甲狀腺組織增生而成的。小血管擴(kuò)張，血管壁增厚，可有纖維素樣變，亦可有血栓形成。間質(zhì)或有輕度炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)。部分病例有淋巴瘤樣甲狀腺腫樣的結(jié)構(gòu)。間質(zhì)常有纖維組織增生，尤以濾泡間和小葉間區(qū)為明顯。纖維組織增生隨時(shí)間增長(zhǎng)而增多，最后使整個(gè)甲狀腺體積變小，留下小而不規(guī)則缺乏類膠質(zhì)的濾泡殘存于大片纖維組織中，稱為放射后纖維化(postradiation fibrosis)。Kennedy和Thomson認(rèn)為濾泡上皮的嗜酸細(xì)胞變而不存在明顯的甲狀腺炎是放射后較特殊的改變。
進(jìn)展期變化：增生逐漸停止，修復(fù)過(guò)程開始，血管損傷繼續(xù)，濾泡內(nèi)和血管旁水腫逐漸消失，細(xì)胞片段的積聚減少，急性壞死被慢性變形代替，濾泡細(xì)胞空泡形成，核深染減少，肥大和局部增生出現(xiàn)。
晚期變化：甲狀腺萎縮、增生、腫瘤形成或正常。