高鎂血癥

(一)發(fā)病原因
以急性或慢性腎功能衰竭多見，但一般腎功能衰竭患者血鎂大多仍能維持正?；蛘Ｆ咚?，且無高鎂血癥導(dǎo)致的癥狀。如果一時(shí)攝入過多(如使用抗酸劑)或經(jīng)其他途徑進(jìn)入體內(nèi)過多(例如肌注硫酸鎂等)，則有可能出現(xiàn)明顯高鎂血癥并出現(xiàn)癥狀。此外，甲狀腺素可抑制腎小管鎂重吸收、促進(jìn)尿鎂排出，故某些黏液性水腫的患者可發(fā)生高鎂血癥。醛固酮也有抑制腎小管鎂重吸收、促進(jìn)尿鎂排出的作用，故Addison病患者可有高鎂血癥。
(二)發(fā)病機(jī)制
1.腎臟排出鎂減少 鎂主要通過腎臟調(diào)節(jié)維持血清濃度的平衡和穩(wěn)定，腎功能正常者尿鎂排泄量相當(dāng)于腎小球?yàn)V過量的3%～5%，當(dāng)血清鎂升高時(shí)，腎臟的排鎂能力可顯著增強(qiáng)，一般不會(huì)發(fā)生高鎂血癥。故高鎂血癥主要見于腎功能損害的患者。
(1)急性腎功能不全：在急性腎功能衰竭的少尿期，可發(fā)生輕度高鎂血癥。
(2)慢性腎功能不全：當(dāng)腎小球?yàn)V過率小于30ml/min時(shí)，血鎂多升高。
(3)嚴(yán)重低鈉血癥：在嚴(yán)重低鈉血癥時(shí)，鎂在近曲小管重吸收增加，可發(fā)生輕度高鎂血癥。
(4)內(nèi)分泌紊亂：某些激素水平的異常，如甲狀腺素，腎上腺皮質(zhì)激素(主要是醛固酮)均抑制腎小管重吸收鎂，因此在甲狀腺功能低下或腎上腺皮質(zhì)功能減退患者可發(fā)生高鎂血癥，其他能促進(jìn)腎小管重吸收鎂的激素還有甲狀旁腺激素，抗利尿激素，胰高血糖素。
(5)細(xì)胞外液量減少：如嚴(yán)重脫水可導(dǎo)致少尿，使鎂的排泄減少;同時(shí)低血容量狀態(tài)下腎小管對(duì)鎂的重吸收增加。
2.攝取鎂過多或胃腸道鎂的重吸收增加
(1)攝取過多：一般由藥物引起。長期口服含鎂制劑，如氧化鎂、氫氧化鎂等;大量注射鎂制劑，如大量應(yīng)用硫酸鎂治療子癇或先兆子癇等。
(2)胃腸道重吸收增多：維生素D可增加鎂在腸道的吸收，大劑量應(yīng)用維生素D的患者，偶可發(fā)生高鎂血癥。
3.分布異常
(1)組織細(xì)胞大量破壞：由于鎂主要存在于細(xì)胞內(nèi)，因此當(dāng)大量組織破壞時(shí)，大量鎂離子進(jìn)入血液，發(fā)生高鎂血癥，這與鉀離子的變化類似。臨床上常見于溶血、大面積燒傷、嚴(yán)重創(chuàng)傷或手術(shù)損傷、骨骼肌溶解等情況;也見于高分解代謝等情況。
(2)正常細(xì)胞內(nèi)外的鎂離子轉(zhuǎn)移：主要見于酸中毒，此時(shí)細(xì)胞內(nèi)鎂轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外，發(fā)生高鎂血癥。
上述兩者的不同主要在于前者是鎂離子在細(xì)胞內(nèi)、外的直接轉(zhuǎn)移，而后者是由于酸中毒時(shí)造成的離子相互交換而引起。