低鈣血癥

(一)發(fā)病原因
如同高鈣血癥一樣，其病因也多種多樣，分類方法也有很大差異，本文也根據(jù)有無甲狀旁腺激素異常分類。
1.甲狀旁腺功能減退
(1)甲狀旁腺激素釋放障礙：特發(fā)性(自身免疫性)甲狀旁腺激素釋放障礙;甲狀旁腺基因突變;外科切除或損傷;肝豆狀核變性(Wilson’s disease);功能性甲狀旁腺激素釋放障礙;低鎂血癥;術(shù)后暫時性甲狀旁腺激素釋放障礙。
(2)甲狀旁腺激素功能障礙(激素抵抗)。
(3)假性甲狀旁腺功能減退。
2.甲狀旁腺激素功能正?；蛟龈?br /> (1)腎功能衰竭。
(2)腸吸收不良。
(3)急性或慢性胰腺炎。
(4)成骨細胞性轉(zhuǎn)移瘤。
(5)維生素D缺乏或抵抗。
(二)發(fā)病機制
低鈣血癥的發(fā)病機制大體分為三類：原發(fā)性甲狀旁腺功能減退癥、靶器官功能障礙和其他因素。具體涉及細胞外液的鈣擴散并沉積于骨骼過多、鈣從腎臟排出過多、腸黏膜吸收鈣量過少等環(huán)節(jié)。
1.原發(fā)性甲狀旁腺功能減退癥 是因為PTH分泌和(或)功能減退，可見于先天甲狀旁腺發(fā)育不全、自身免疫性疾病;也可繼發(fā)于手術(shù)誤切甲狀旁腺、惡性腫瘤侵犯或放射治療后的并發(fā)癥。
在原發(fā)性甲狀旁腺功能減退癥，鈣從骨動員減少，腎重吸收鈣減少，尿磷排出減少，同時1，25-(OH)2D3生成減少，隨之小腸鈣吸收降低。最終結(jié)果是低鈣血癥和高磷血癥。
2.靶器官功能障礙 如腎功能不全、小腸吸收不良和維生素D缺乏。這一類型中，盡管PTH分泌正常或增高，但受體對其不感受或甲狀旁腺素原轉(zhuǎn)化為甲狀旁腺素的過程發(fā)生障礙，低鈣血癥仍可發(fā)生(可伴隨繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進)。
腎功能衰竭和急性磷負荷(在某些腫瘤化療時可出現(xiàn))也可引起低鈣血癥和高磷血癥。在維生素D缺乏，低鈣血癥發(fā)生時伴血磷降低或正常。維生素D缺乏可見于攝入不足、營養(yǎng)不良或常年不見陽光;也可由于維生素D吸收不良，如脂肪痢、胃切除等情況;或見于維生素D羥化功能障礙，常見于慢性肝病或慢性腎衰;亦可見于維生素D分解加速，如長期服用苯巴比妥、苯妥英鈉可增加肝微粒體氧化酶活性，使維生素D半衰期縮短。維生素D缺乏時，腸道鈣、磷吸收減少，血鈣、血磷降低，不能在骨組織中沉著;并進一步促使PTH分泌增加，促進破骨細胞溶解骨鹽，最終發(fā)生骨軟化癥。伴血磷降低或正常的低鈣血癥也可發(fā)生于急性胰腺炎和一些成骨細胞腫瘤轉(zhuǎn)移的患者。
3.其他 如氟中毒、過量使用枸櫞酸抗凝血。因鈣離子被結(jié)合也可發(fā)生低鈣血癥。