小兒結核性心包炎別名：小兒心包結核
小兒結核性心包炎
(一)發(fā)病原因
結核桿菌有4型：人型、牛型、鳥型和鼠型。而對人體有致病力者為人型結核桿菌和牛型結核桿菌。我國小兒結核病大多數由人型結核菌所引起。結核桿菌的抵抗力較強，除有耐酸、耐堿、耐酒精的特性外，對于冷、熱、干燥、光線以及化學物質等都有較強的耐受力。濕熱對結核菌的殺菌力較強，在65℃ 30min，70℃ 10min，80℃ 5min即可殺死。干熱殺菌力較差，干熱100℃需20min以上才能殺死，因此干熱殺菌，溫度需高、時間需長。痰內的結核菌在直接太陽光下2h內被殺死，而紫外線僅需10min。相反在陰暗處可存活數月之久。痰液內的結核菌如用5%的石炭酸(苯酚)或20%漂白粉液消毒，則需24h方能生效。
(二)發(fā)病機制
結核性心包炎的發(fā)生多有胸腔內淋巴結核、胸膜或腹膜結核病，經過淋巴逆流或直接蔓延而來，也可由心包附近的干酪液化淋巴結直接破潰入心包腔，或由全身血行播散所致。結核性心包炎的病理過程包括4個時期：干性、滲出、吸收和縮窄。臨床常見滲出和縮窄2個時期。滲出性心包炎可為全身性多發(fā)性漿膜炎的一部分，它反映了機體對結核菌的高敏反應，心包腔內積聚多少不等的漿液纖維性滲出液，心包膜表面可見散在的粟粒結核病灶或干酪樣變，心包膜腫脹，覆以纖維素，失去光澤。病程順利時，滲出液和纖維素吸收后心包膜可完全恢復正常。如滲出液吸收而纖維素機化，結締組織增生致使心包膜增厚且廣泛粘連，可引起心包腔閉塞，甚至胸膜胸壁相粘連，臨床上稱為縮窄性心包炎或匹克(Pick)病。心包膜增厚程度不等，嚴重病例心包膜可達2cm，偶見心包膜鈣化。
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