奇孔古尼亞病毒性疾病

(一)發(fā)病原因
奇孔古尼亞熱病毒屬披膜病毒科A組病毒，呈球形或稍具多角形，平均直徑42nm，內(nèi)有核心，直徑20～30nm，為單股RNA病毒。只有一個血清型，其抗原性與O’nyony-nyony病毒、Mayaro病毒、Semliki forest病毒同為一個亞組。在非洲和亞洲分離的毒株間有較小的抗原性差異。小白鼠、大白鼠、地鼠等易感。該病毒可在雞胚成纖維細胞，北京鴨腎及猴腎細胞，HeLa細胞中繁殖。病毒在宿主細胞內(nèi)復(fù)制。
(二)發(fā)病機制
病毒侵入人體后，迅速進入局部淋巴結(jié)，并在其中不斷繁殖，3～4天后進入血液循環(huán)形成病毒血癥。繼之，病毒侵入肝、脾、腎、心、骨髓、淋巴等處。數(shù)日后病毒從血中消失，而淋巴結(jié)、脾、骨髓中依然存在。
黃熱病的病理損害是由于病毒聚集于不同器官和組織并在其中繁殖所致，主要受損臟器為肝、腎、心，其他組織器官亦可有不同程度的退行性變。
肝臟病變主要在小葉中帶，肝細胞混濁腫脹，胞核變大，呈多發(fā)性微小空泡性脂肪改變，凝固性壞死及嗜酸透明變性。炎癥反應(yīng)輕微或缺乏，無明顯組織增生。嚴(yán)重肝臟病變可導(dǎo)致深度黃疸、出血及低血糖等。腎臟病變輕重不一，自腎小管上皮濁腫至腎小管壞死，特殊染色可見腎小球基底膜增厚，球囊間隙與近端腎小管腔內(nèi)有蛋白質(zhì)物質(zhì)。遠端腎小管存在透明與色素管型。腎功能減退和尿毒癥系因血容量減少，腎小管壞死等所引起。心肌有廣泛退行性變和脂肪浸潤。重癥病例可有灶性出血，病變常累及竇房結(jié)和希氏束，臨床可出現(xiàn)心率減慢、心律失常、心衰等癥狀。腦部偶見水腫及小的出血灶。組織學(xué)變化以細胞變性、脂肪浸潤、壞死，而無明顯的炎癥細胞浸潤為特點。病灶呈散在性分布。