產(chǎn)后出血

(一)發(fā)病原因
產(chǎn)后出血有4大原因，子宮收縮乏力約占產(chǎn)后出血的50%;軟產(chǎn)道撕裂約占20%;胎盤(pán)殘留或滯留占5%～10%;凝血功能障礙引起產(chǎn)后出血者極少。
1.宮縮乏力 胎兒娩出后，胎盤(pán)自宮壁剝離及排出，母體宮壁血竇開(kāi)放致出血。在正常情況下由于產(chǎn)后宮腔容積縮小，肌纖維收縮加強(qiáng)，使交織于肌纖維間的子宮壁內(nèi)血管被壓迫止血，與此同時(shí)血竇關(guān)閉，出血停止。同時(shí)由于孕產(chǎn)婦的血液呈高凝狀態(tài)，粘在胎盤(pán)剝離后損傷血管的內(nèi)皮膠原纖維上的血小板大量聚集形成血栓，纖維蛋白沉積在血小板栓上，形成更大的血凝塊，有效地堵塞子宮血管，使肌纖維收縮后放松時(shí)也不再出血。若胎兒娩出后宮縮乏力使子宮不能正常收縮和縮復(fù)，胎盤(pán)若未剝離、血竇未開(kāi)放時(shí)尚不致發(fā)生出血，若胎盤(pán)有部分剝離或剝離排出后，宮縮乏力不能有效關(guān)閉胎盤(pán)附著部子宮壁血竇而致流血過(guò)多，是產(chǎn)后出血的主要原因。
(1)全身性因素：如產(chǎn)婦平素體質(zhì)虛弱、有急慢性病史、產(chǎn)程過(guò)長(zhǎng)、滯產(chǎn)、精神緊張、使用鎮(zhèn)靜劑過(guò)多或深度麻醉等。
(2)局部因素：①子宮肌壁過(guò)度膨脹，肌纖維過(guò)度伸張，影響肌纖維縮復(fù)。如羊水過(guò)多、多胎妊娠、巨大兒、巨大胎盤(pán)、α-地中海貧血、胎兒水腫綜合征等。②多產(chǎn)婦，反復(fù)妊娠分娩，子宮肌纖維受損，結(jié)締組織相對(duì)增多，有退行性變。③子宮發(fā)育不良或有手術(shù)瘢痕。④胎盤(pán)因素影響子宮縮復(fù)。如前置胎盤(pán)、胎盤(pán)早期剝離、蛻膜壞死出血、子宮肌層滲血、胎盤(pán)后血腫等。⑤膀胱、直腸過(guò)度充盈可影響子宮收縮。
2.軟產(chǎn)道撕裂 妊娠時(shí)軟產(chǎn)道血管豐富而充血，分娩時(shí)若發(fā)生軟產(chǎn)道撕裂傷，失血量可以很大，特別是當(dāng)裂傷涉及陰道上部、宮頸及子宮時(shí)，止血往往較困難。發(fā)生軟產(chǎn)道撕裂的原因有以下幾個(gè)方面：
(1)急產(chǎn)：急產(chǎn)時(shí)因產(chǎn)力過(guò)強(qiáng)或產(chǎn)婦用力過(guò)猛，會(huì)陰尚未充分?jǐn)U張，胎兒娩出可以造成較重的軟產(chǎn)道裂傷。
(2)巨大胎兒：產(chǎn)前對(duì)胎兒大小估計(jì)不足，未作會(huì)陰切開(kāi)或切口不夠大，可造成軟產(chǎn)道裂傷。
(3)產(chǎn)科手術(shù)：如產(chǎn)鉗、手轉(zhuǎn)胎頭、毀胎、內(nèi)倒轉(zhuǎn)術(shù)或肩難產(chǎn)時(shí)均可造成會(huì)陰、陰道、宮頸甚或子宮下段裂傷而導(dǎo)致產(chǎn)后出血。上海市某區(qū)曾統(tǒng)計(jì)產(chǎn)后出血發(fā)生原因，其中因產(chǎn)科陰道手術(shù)操作不當(dāng)而發(fā)生產(chǎn)后出血的高達(dá)37.9%，此與年輕產(chǎn)科醫(yī)師操作技術(shù)不熟練有關(guān)。
(4)會(huì)陰本身的彈性及伸展性差：如會(huì)陰先天性發(fā)育不良、外陰陰道炎癥、白色病變等。
(5)血腫形成：若損傷累及血管，而產(chǎn)道的黏膜、皮膚保持完整，或在縫合傷口時(shí)未能完全縫扎止血，或?qū)m頸、陰道穹隆裂傷向上延伸使闊韌帶內(nèi)血管撕裂而形成血腫，此時(shí)外出血可能不多，但血腫內(nèi)出血可以很多而導(dǎo)致休克。
3.胎盤(pán)因素 胎盤(pán)因素引起的產(chǎn)后出血，包括胎盤(pán)剝離不全、胎盤(pán)剝離后滯留、胎盤(pán)嵌頓、胎盤(pán)粘連、胎盤(pán)植入、胎盤(pán)和(或)胎膜殘留。
胎盤(pán)部分剝離及剝離后滯留可因?qū)m縮乏力所致。胎盤(pán)嵌頓偶發(fā)生于使用催產(chǎn)素或麥角新堿后引起宮頸內(nèi)口附近呈痙攣性收縮，形成狹窄環(huán)，把已完成剝離的胎盤(pán)嵌頓于宮腔內(nèi)，防礙事宮縮而出血，這種狹窄環(huán)也可發(fā)生在粗暴按摩子宮時(shí)。膀胱過(guò)度充盈也可阻礙事胎盤(pán)排出而致出血增多。
胎盤(pán)全部或部分粘連于子宮壁上，不能自行剝離，稱為胎盤(pán)粘連。部分粘連易引起出血。多次人工流產(chǎn)易致子宮內(nèi)膜受損及發(fā)生子宮內(nèi)膜炎。子宮內(nèi)膜炎也可由于其他原因感染所致，子宮內(nèi)膜炎可引起胎盤(pán)粘連。
胎盤(pán)植入是指胎盤(pán)絨毛因子宮蛻膜發(fā)育不良等原因而植入子宮肌層，臨床上較少見(jiàn)。根據(jù)胎盤(pán)植入面積又可分為完全性與部分性兩類。
胎盤(pán)殘留較多見(jiàn)，可因過(guò)早牽拉臍帶、過(guò)早用力揉擠子宮所致。胎盤(pán)殘留可為部分胎盤(pán)小葉或副胎盤(pán)殘留粘附于宮壁上，影響宮縮而出血，胎盤(pán)殘留可包括胎膜部分殘留。
4、凝血功能障礙 為產(chǎn)后出血較少見(jiàn)的原因。如血液病(血小板減少癥，白血癥，凝血因子Ⅶ地、Ⅷ減少，再生障礙性貧血等)多在孕前已存在，為妊娠禁忌證。重癥肝炎、宮內(nèi)死胎滯留過(guò)久、胎盤(pán)早剝、重度妊高征和羊水栓塞等，皆可影響凝血或致彌漫性血管內(nèi)凝血，引起血凝障礙、產(chǎn)后流血血不凝，不易止血。
(二)發(fā)病機(jī)制
短期內(nèi)急劇的大量失血，主要的病理生理改變是血容量的急劇減少，引起心血管的充盈不足而發(fā)生虛脫、不可逆性休克或死亡。急性失血早期的代償機(jī)制是通過(guò)心血管動(dòng)力學(xué)的調(diào)整及腎上腺素能的刺激作用，心率加快，心輸出量增加，循環(huán)血量重新分配，皮膚、肌肉和脾臟的血管收縮，對(duì)缺氧耐受性高的臟器如腎臟和胃腸道等的血管也發(fā)生收縮，從而保證重要臟器組織以及對(duì)缺氧敏感器官如心、肺、肝、腦組織的血液供應(yīng)。此時(shí)期由于紅細(xì)胞和血漿是按比例丟失，因此該時(shí)測(cè)定血紅蛋白和血細(xì)胞比容可仍在正常范圍，不出現(xiàn)貧血，臨床上主要表現(xiàn)是血容量不足。這是急性失血的第1期，一般持續(xù)2～3天。
此后，血容量的恢復(fù)主要依靠血漿容量的擴(kuò)增，即主要依靠水、電解質(zhì)和清蛋白從血管外被動(dòng)員進(jìn)入血漿，血液被稀釋，黏度降低，血流加快，因而有利于臟器組織攝取更多氧，但另一方面由于血液稀釋，血紅蛋白濃度和血細(xì)胞比容不斷下降，出現(xiàn)貧血。在大量出血達(dá)到全身血液總量的20%左右時(shí)，需20～60h方能使血液總量恢復(fù)正常，在出血2～3天后，待血容量恢復(fù)正?；蚪咏r(shí)，其主要問(wèn)題就是紅細(xì)胞丟失過(guò)多，出現(xiàn)急性失血性貧血。這是急性失血的第2期。如果患者失血總量仍比較大，但速度不快，血漿容量擴(kuò)增的代償機(jī)制充分，則失血性休克表現(xiàn)可不明顯，而以急性失血性貧血作為主要表現(xiàn)。健康成年青年患者可耐受50%～60%的紅細(xì)胞容量丟失，而有冠心病的患者當(dāng)紅細(xì)胞容量丟失不到30%，就可引起器官缺氧的表現(xiàn)。
急性失血引起組織缺氧可刺激腎臟產(chǎn)生促紅細(xì)胞生成素，急性失血6h以后，血漿紅細(xì)胞生成素濃度就升高，并且和血紅蛋白濃度呈負(fù)相關(guān)。紅細(xì)胞生成素不僅能促進(jìn)骨髓內(nèi)紅系祖細(xì)胞增生和幼紅細(xì)胞成熟，也能促使骨髓內(nèi)未成熟的網(wǎng)織紅細(xì)胞釋放進(jìn)入循環(huán)血液，由于是未成熟的紅細(xì)胞，其中所含的核糖核酸及核糖體微粒較多，因此在瑞特染色血涂片上呈嗜多染性大紅細(xì)胞。在急性失血后6～12h就能見(jiàn)到這種細(xì)胞，經(jīng)數(shù)天后骨髓生成增加，多染性紅細(xì)胞可顯著增多。急性出血后第2天骨髓幼紅細(xì)胞就開(kāi)始增生，但幼紅細(xì)胞成熟需2～5天，急性失血5天后，幼紅細(xì)胞增生達(dá)高峰，使粒紅比例倒置，急性失血后第10天紅細(xì)胞生成達(dá)最大速率。紅細(xì)胞容量損失達(dá)10%～20%時(shí)骨髓增生可超過(guò)正常健康人的2～3倍。血細(xì)胞比容如低于30%，提示紅細(xì)胞量損失約達(dá)25%，血漿內(nèi)紅細(xì)胞生成素的水平更為增高，此時(shí)如果鐵的供應(yīng)充足，則骨髓增生較正常健康人大5倍，如鐵儲(chǔ)存不足就不可能達(dá)此水平。因此，急性失血性貧血骨髓代償性增生的能力，取決于骨髓造血功能是否健全、紅細(xì)胞生成素反應(yīng)以及鐵供應(yīng)是否充足等因素。如原有骨髓病變、腎臟疾病使紅細(xì)胞生成素產(chǎn)生減少，或伴有炎癥或腫瘤等疾病，干擾紅細(xì)胞生成素的作用;或原先儲(chǔ)鐵就不充足，就會(huì)影響骨髓代償性增生的能力。在新生的紅細(xì)胞中2，3-二磷酸甘油酸(2，3-DPG)含量增高，可使血紅蛋白與氧的親和力減低，因而在組織中氧的釋放增多，減輕了缺氧狀態(tài)。