眩暈

(一)發(fā)病原因
1.前庭系統(tǒng)性眩暈 ①周圍性：A.耳源性;B.神經(jīng)源性。②中樞性：A.腦干病變;B.小腦疾病;C.大腦疾病。
2.非前庭系統(tǒng)性眩暈 ①眼性眩暈。②心血管疾病。③全身中毒性代謝性疾病。④各類原因的貧血。⑤頭部外傷性眩暈。⑥頸椎病。⑦精神性頭暈(psychiatric vertigo)、神經(jīng)官能癥等。
(二)發(fā)病機制
人體平衡與定向功能有賴于視覺、本體覺及前庭系統(tǒng)(合稱平衡三聯(lián))的協(xié)同作用來完成，以前庭系統(tǒng)對軀體姿位平衡的維持最為重要。前庭系統(tǒng)包括內耳迷路末梢感受器(半規(guī)管中的壺腹嵴、橢圓囊和球狀囊中的位覺斑)、前庭神經(jīng)、腦干中的前庭諸核、小腦蚓部、內側縱束、前庭皮質代表區(qū)(顳葉)。
現(xiàn)代研究表明，前庭系統(tǒng)中神經(jīng)遞質在眩暈的發(fā)生與緩解中起著重要作用。在外周和中樞前庭回路中，已證實均存在膽堿能、單胺能和谷胺酸能突觸。谷氨酸是前庭神經(jīng)纖維主要的興奮性神經(jīng)傳導遞質，它可能通過N-甲基-D天冬氨酸(NMDA)受體影響前庭代償功能。在腦橋和延髓中發(fā)現(xiàn)乙酰膽堿M受體，涉及頭暈的受體推測主要是M2型。GABA是一種抑制性神經(jīng)傳導遞質，它存在于二級前庭神經(jīng)元和眼球運動神經(jīng)元之間的連接處。在中樞前庭結構中發(fā)現(xiàn)有組胺彌散分布，組胺能受體定位于前庭細胞突觸前和突觸后，H1和H2兩個亞型均影響前庭效應。去甲上腺素主要調節(jié)前庭興奮作用的強度，也影響前庭的適應性。近來發(fā)現(xiàn)多巴胺對前庭系統(tǒng)具有調節(jié)作用。
正常時，前庭感覺器在連續(xù)高強頻率興奮時釋放神經(jīng)動作電位，并傳遞至腦干前庭核。單側的前庭病變迅速干擾了一側緊張性電位發(fā)放率(tonic electric potential firing rate)，從而引起左右兩側前庭向腦干的動作電位傳遞不平衡，導致眩暈。
眩暈的臨床表現(xiàn)、癥狀的輕重及持續(xù)時間的長短與起病的快慢、單側或雙側前庭損害、是否具備良好的前庭代償功能等因素有關。當病變刺激或損害一側前庭時，由于左右兩側正常的前庭平衡系統(tǒng)被打破，嚴重的前庭失衡導致迅即出現(xiàn)眩暈。若起病急驟，自身的前庭代償功能來不及建立，則患者眩暈重，視物旋轉感明顯。稍后由于自身調節(jié)性的前庭功能代償，患者眩暈逐漸消失，故絕大多數(shù)前庭周圍性眩暈呈短暫發(fā)作性病程。若雙側前庭功能同時損害，如耳毒性藥物所致前庭病變，兩側前庭動作電位的釋放在低于正常水平下基本維持平衡，故通常不產(chǎn)生眩暈，僅主要表現(xiàn)軀干平衡不穩(wěn)和擺動幻覺;由于前庭不能自身調節(jié)代償，癥狀持續(xù)較久，恢復慢。緩慢進展的單側前庭損害，如聽神經(jīng)瘤，通常也可不產(chǎn)生眩暈，系兩側前庭興奮傳遞的不平衡是逐漸形成和中樞神經(jīng)系統(tǒng)代償所致。
由于前庭核與眼球運動神經(jīng)核之間有密切聯(lián)系，當前庭器受到病理性刺激時常出現(xiàn)眼球震顫。前庭諸核通過內側縱束、前庭脊髓束及前庭-小腦-紅核-脊髓等通路，與脊髓前角細胞相連接，所以，前庭病損時還可出現(xiàn)機體向一側傾倒及肢體錯物定位(指物偏斜)等體征。
前庭核還與腦干網(wǎng)狀結構中的血管運動中樞、迷走神經(jīng)核等連接，因此損害時往往伴有惡心、嘔吐、蒼白、出汗，甚至血壓、呼吸、脈搏等改變。前庭核是腦干最大的核團，對血供和氧供非常敏感。前庭及耳蝸的血液供應來自內聽動脈，該動脈有兩個分支，大的耳蝸支供應耳蝸和前庭迷路的下半部分，小的前庭前動脈支供應前庭迷路的上半部，包括水平半規(guī)管和橢圓囊，兩支血管在下前庭迷路水平有吻合，但在前庭迷路的上半部則無吻合;此外，從耳囊到膜迷路并無側支循環(huán)。因此，由于前庭前動脈的血管徑較小、又缺乏側支循環(huán)，故前庭迷路上半部分選擇性地對缺血更敏感。所以當顱內血管即使是微小的改變(如狹窄或閉塞)或血壓下降，均可影響前庭系統(tǒng)的功能而出現(xiàn)眩暈。