幽門梗阻

(一)發(fā)病原因
幽門梗阻可因潰瘍的局部炎癥水腫或幽門括約肌痙攣所引起，亦可由于潰瘍?cè)谛迯?fù)過(guò)程中形成的瘢痕所致。這兩種因素可同時(shí)存在，但多以某一種因素為主。
(二)發(fā)病機(jī)制
1.病理分型 胃幽門梗阻分為3型：
①幽門括約肌反射性痙攣，梗阻為間歇性;
②幽門梗阻為水腫性，也表現(xiàn)為間歇性;
③瘢痕性，為持續(xù)性，是絕對(duì)手術(shù)指征。在梗阻的初期，胃壁通過(guò)加強(qiáng)蠕動(dòng)促進(jìn)排空而代償性胃壁增厚。
2.病理生理 梗阻一旦發(fā)生，則食物及胃液發(fā)生潴留，不能通過(guò)幽門進(jìn)入小腸，甚至發(fā)生嘔吐，不但影響正常食物的消化和吸收，且可造成大量水與電解質(zhì)的異常丟失，從而引起全身與局部一系列病理生理改變。
(1)全身病理生理改變：
①營(yíng)養(yǎng)障礙：由于攝入食物不能充分消化與吸收，再加之以嘔吐，必然導(dǎo)致?tīng)I(yíng)養(yǎng)障礙，包括貧血及低蛋白血癥等。
②水和電解質(zhì)的紊亂：正常成人每天分泌唾液1500ml，胃液2500ml，共4000ml左右。每升的胃液中平均含氯140mmol、鈉60mmol、鉀12mmol。當(dāng)幽門梗阻時(shí)，分泌的液體非但不能回吸收，反而因嘔吐使電解質(zhì)大量丟失。水分的丟失首先影響細(xì)胞外液，結(jié)果使細(xì)胞外液的滲透壓升高，細(xì)胞內(nèi)水分外移，使細(xì)胞內(nèi)脫水。如繼續(xù)嘔吐，又得不到補(bǔ)充，則可出現(xiàn)循環(huán)衰竭。由于嘔吐物中尚含有大量電解質(zhì)，故可出現(xiàn)下列情況：
A.缺鉀：由于胃液內(nèi)的鉀含量高于血清鉀，故當(dāng)胃液大量喪失時(shí)，鉀離子即可大量丟失，加以患者不能進(jìn)食，從食物中不能獲得，腎臟又不斷繼續(xù)排鉀，可使鉀更加缺乏。在饑餓狀態(tài)下，體內(nèi)發(fā)生分解代謝，結(jié)果使鉀由細(xì)胞內(nèi)移至細(xì)胞外，此時(shí)雖有較重之缺鉀，但血清鉀可僅稍低于正常，易被誤診。
B.缺鈉：胃液內(nèi)鈉的含量雖比血漿低，但如大量嘔吐，且又不能經(jīng)口攝入，亦可引起缺鈉。幽門梗阻患者，由于大量嘔吐，細(xì)胞外液減少，血液濃縮，故血漿鈉只輕度降低、亦易被誤診。
C.酸堿平衡的紊亂：正常胃的壁細(xì)胞可使水與CO2生成碳酸，后者離解為H+及HCO3-，H+進(jìn)入腺管腔和Cl-結(jié)合為鹽酸(HCl)，HCO3-則反回循環(huán)。腸黏膜上皮在堿性環(huán)境中亦可制造碳酸(H2C03)，離解后成HCO2-和H+，前者進(jìn)入腸液，后者則回至血循環(huán)，與血循環(huán)內(nèi)的HC03-中和;胃液內(nèi)的HCl至腸內(nèi)又與HC03-中和，從而達(dá)到酸堿平衡。幽門梗阻時(shí)，因大量嘔吐，使胃內(nèi)HCl大量丟失，使上述平衡遭到破壞，血內(nèi)HCO3-逐漸增加，破壞了(HCO3-)/(H2CO3)的比值，使血內(nèi)緩沖堿總量增加，pH上升，造成代謝性堿中毒。此類堿中毒，多有低氯及低鉀，稱低氯低鉀性堿中毒，為幽門梗阻特有的代謝紊亂。由于血液內(nèi)鉀的缺乏，則在遠(yuǎn)端腎小管細(xì)胞內(nèi)鉀離子也減少，故只有氫離子(H+)與鈉離子相交換，尿排H+量增多，使尿呈酸性，這種代謝性堿中毒的患者因而有酸性尿的矛盾現(xiàn)象，也是幽門梗阻所特有的現(xiàn)象，說(shuō)明患者除有低氯性堿中毒外，還有低血鉀的存在。
(2)局部病理生理改變：幽門梗阻常為逐漸形成，即由部分梗阻逐漸加重至完全梗阻。在梗阻初期，為了使食糜能排入十二指腸，胃蠕動(dòng)增強(qiáng)，胃壁肌層呈代償性肥厚，但胃無(wú)明顯擴(kuò)大。隨著梗阻不斷加重，胃雖有強(qiáng)烈的蠕動(dòng)。亦難克服幽門的阻力，胃乃逐漸擴(kuò)張，蠕動(dòng)減弱，胃壁松弛，胃發(fā)生潴留，呈袋狀擴(kuò)張。
由于胃內(nèi)容物潴留，使幽門竇黏膜受到刺激，產(chǎn)生胃泌素，促使胃壁細(xì)胞分泌增加，胃黏膜發(fā)生炎癥變化，甚或產(chǎn)生潰瘍。