切口疝

(一)發(fā)病原因
切口疝是手術切口深處的筋膜層裂開或未愈合所致，可視為遲發(fā)的切口裂開或表面愈合的深部切口裂開。由于切口表面的皮膚和皮下脂肪層已愈合，筋膜層裂開，在腹腔內壓力的作用下，內臟或組織向外疝出，其疝囊可能是已經愈合的腹膜，也可能是腹膜裂開后逐漸爬行所形成。切口疝的病因與發(fā)病機制與切口裂開相同。
1.全身因素
(1)年齡因素：切口疝多見于老年病人，很少發(fā)生在青壯年。老年人血清中蛋白酶與抗蛋白酶比率失衡，α1抗胰蛋白酶缺乏，組織發(fā)生退行性變等。尤其是長期吸煙者，煙堿中的氧化物、氧自由基不僅可以引起肺氣腫，而且可加速、加重全身筋膜、腱膜組織退變。退行性變組織中膠原和羥脯氨酸的含量明顯降低、氧化酶的活性低下，使脯氨酸不能羥化成羥脯氨酸，導致腹壁肌肉、腱膜和結締組織薄弱，愈合能力和抵抗腹內壓力的能力低下。此外，老年人肥胖、營養(yǎng)不良和腹內壓力過高等因素的綜合作用也是切口疝發(fā)病率高的重要原因和誘發(fā)因素。老年人引起腹內壓力增高的疾病很多，如慢性咳嗽、頑固性便秘、前列腺肥大和腹內巨大腫瘤等，突發(fā)性腹內壓力增高如猛烈咳嗽、屏氣用力排便等均可致使切口裂開或部分裂開，或導致切口疝的形成或加重切口疝的病情。肥胖不但影響切口的愈合，有時可造成腹內壓力增高，也是切口疝的發(fā)生因素之一。
(2)腹壁強度：腹壁薄弱的病人相對容易發(fā)生切口疝。切口裂開后二次縫合時，可發(fā)現縫合線沒有斷裂或開結，而是筋膜、腱膜被縫合線切割斷。切口裂開和切口疝發(fā)生的原因實際上是切口筋膜層不愈合或愈合延遲，縫線將筋膜、腱膜割斷所致?？p線對筋膜、腱膜的切割力就如同肛瘺的掛線療法中掛線對組織的切割力，如果不能達到邊切割邊愈合的效果，則切割完畢，而組織未愈合，即形成切口裂開或切口疝。而筋膜、腱膜過于薄弱是其容易被切割的原因。有些筋膜薄弱的切口，縫合時縫針略微用力便可將筋膜切割，這種切口若不減張縫合，在術后持續(xù)的腹內壓力下，必然切口裂開或形成切口疝。肥胖病人更易發(fā)生切口疝，也與其肌肉欠發(fā)達、筋膜薄弱有關。
(3)營養(yǎng)狀況：營養(yǎng)不良，如貧血、低蛋白血癥、維生素C缺乏等可導致切口水腫、缺氧、前膠原合成不足，使切口或筋膜不愈合而造成切口裂開或切口疝。
(4)腹內原發(fā)?。捍罅颗R床觀察發(fā)現腹內原發(fā)病與切口的愈合及切口疝發(fā)生關系密切。尤以年邁的胃腸道惡性腫瘤發(fā)生率較多，因癌腫直接影響消化吸收，而晚期發(fā)生出血、梗阻、腹水等，對全身狀況、局部愈合能力影響更大，尤其腹水外溢可直接妨礙切口愈合。腹內化膿性疾病手術后本病的發(fā)生率亦較高，如急性闌尾炎和結腸手術后切口裂開、切口疝的發(fā)生率則較高，其原因即在于腹壁切口內有細菌繁殖，導致切口感染，影響愈合。
(5)合并癥或并發(fā)癥：糖尿病因可導致切口愈合延遲、并且切口相對容易感染而具有潛在的切口疝的可能。凝血機制障礙、呼吸衰竭、肝臟功能障礙、黃疸和尿毒癥的病人，可因其組織再生能力弱、切口愈合不良而導致切口疝。慢性阻塞性肺病或肺部感染導致的術后腹壓增高也可能是切口疝的誘因。
(6)其他：長期應用腎上腺素皮質激素、免疫抑制劑、抗凝藥物等，可使切口愈合不良導致切口疝的發(fā)生。
2.局部因素
(1)切口因素：腰疝多發(fā)生于縱切口，而橫切口少見。Singleton統(tǒng)計橫切口手術3147例，發(fā)生切口疝29例(0.92%);縱切口手術6000例，131例發(fā)生切口疝(2.2%)。這是因為：①存在易發(fā)腹部切口疝的解剖基礎，即除腹直肌外，腹壁各層肌肉及筋膜、鞘膜等組織的纖維大多為橫向走行的，腹部縱行切口勢必切斷腹壁的這些組織纖維。在縫合這些組織時，受到肌肉的橫向牽引力的作用，縫線容易在纖維間滑脫，故容易發(fā)生切口開裂。②切斷了切口附近的營養(yǎng)血管和肋間神經，使切口周圍組織失去神經支持和血供障礙，從而降低了其強度，延緩了愈合，在腹壓增高時易由此發(fā)生切口疝。
此外，有學者認為切口的部位亦與切口疝的發(fā)生密切相關。Welsh(1966)統(tǒng)計500例切口疝中：下腹切口疝占76%(包括麥氏切口21%)，上腹切口疝占15%，其他9%。國內彭敬生等(2001)報告72例切口疝中，86.11%發(fā)生于前腹壁縱切口，25%發(fā)生于右下旁正中切口，23.61%發(fā)生于右上腹直肌切口。這可能與該部腹直肌后鞘不完整、承受腹內壓力相對較高而易致縫線切割有關，故較之更易形成切口疝。
(2)感染和引流因素：切口感染是切口疝發(fā)生的主要原因之一。感染后切口二期愈合，瘢痕組織多，腹壁可有不同程度的缺損，切口部位腹壁強度明顯降低。據統(tǒng)計，切口感染后切口疝的發(fā)生率是一期愈合切口的5～10倍。行Mc Burnry切口的闌尾炎術后切口疝幾乎均為感染所致。預防切口感染是降低切口疝發(fā)生率的重要的措施。
另外，經切口放置引流管，可使局部愈合受到影響、增加切口感染的機會、拔除引流管后局部留下薄弱點，易成為切口疝形成的因素。
(3)技術因素：術中無菌操作不嚴、操作手法粗暴致組織損傷多、止血不徹底引起血腫、縫合技術不佳均等，均可導致切口感染裂開和切口疝的發(fā)生。我們發(fā)現，低年資醫(yī)師縫合的腹壁切口發(fā)生切口裂開或切口疝者相對較多，究其原因，縫合技術是重要因素，如腹壁各層對合不嚴密，局部形成無效腔，易致切口感染或裂開;針距過疏或過密，縫合過密影響切口局部血運，進而影響愈合?？p合過疏，在切口張力相同的情況下，單針縫線承受的張力較大，容易切割筋膜。而且縫合過于稀疏時，大網膜易由線腳之間突出，不僅影響腹膜愈合，日后還可招致小腸等內臟隨之疝出;手術后切緣筋膜組織容易發(fā)生膠原分解、弱化，若進針點與出針點距筋膜緣(邊距)太近，則使抗拉力強度減弱，縫線切割筋膜的余地減小，更易切割斷筋膜。
(4)麻醉因素：施硬膜外麻醉的腹部手術，可因麻醉效果欠佳，關閉腹壁切口時需強行拉攏縫合，而易致腹膜等組織撕裂，是切口裂開或切口疝的又一原因。
(5)腹壓因素：腸梗阻、大量腹水、排尿排便困難，以及術后肺部感染或慢性阻塞性肺病導致的咳嗽，均可使腹內壓力增高，腹壁切口張力增大，致切口內層撕裂而發(fā)生切口疝。
(二)發(fā)病機制
1.病理生理 腹壁切口疝疝環(huán)一般較大，發(fā)生嵌頓和絞窄的機會甚少。早期疝囊多不完整，隨著時間的延長，腹膜可爬行而形成完整的疝囊，疝內容物一般為腸管和(或)大網膜，常因粘連而形成難復性疝。也有腹膜愈合而筋膜裂開，腹膜膨出形成疝囊者。
切口疝無自愈可能，對全身狀況影響較大。如不及時治療，多數病人隨著病程的增長而逐漸增大，切口周圍肌肉、腱膜、筋膜等組織則日趨薄弱，疝環(huán)增大，腹腔內臟器愈來愈多地突出在腹腔外的疝囊中，逐漸發(fā)展為巨大的切口疝，使得真正的腹腔容積漸漸減少，疝囊成為容納部分腹腔臟器的“第二腹腔”或“腹外腹”。此種情況，如不充分準備即行張力修補術，可能對呼吸循環(huán)系統(tǒng)產生影響，特別是有心肺合并癥的老年病人。腹內壓升高是切口疝發(fā)生的原因之一，切口疝出現后，腹內壓降低。一旦張力修補后，腹內壓升高甚至較原來更高，使膈肌上抬，導致通氣受限;同時，下腔靜脈受壓，回流受阻，甚至導致腹腔間隙綜合征和深靜脈血栓形成。
2.病理分類 臨床常見的切口疝主要有3種類型：普通切口疝、腹腔鏡術后戳孔疝和腹部暫時關閉術形成的切口疝。后者多發(fā)生于腹腔間隙綜合征的病例，如腸外瘺后切口裂開的病人，由于不能及時二期縫合，皮膚爬行覆蓋腸管切口自行愈合所致。
3.程度分型：根據疝環(huán)大小，腹壁切口疝一般可分3型：
①巨型：直徑>10cm;
②中型：直徑5～10cm;
③小型：直徑<5cm。