孤立性直腸潰瘍綜合征

(一)發(fā)病原因
目前SRUS確切的病因尚未完全闡明，多數(shù)學(xué)者認(rèn)為是一種多病因的疾病，根據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道歸納出得到多數(shù)學(xué)者共識(shí)的幾點(diǎn)。
1.直腸脫垂 1912年，Moschvowitz提出直腸子宮陷窩允許部分直腸前壁突入其中，這種突出與移動(dòng)的直腸系膜及乙狀結(jié)腸系膜共同發(fā)展成直腸脫垂;1968年Broden和Snellman利用直腸造影技術(shù)證實(shí)SRUS主要原因是腸套疊。多數(shù)學(xué)者支持SRUS與直腸脫垂和腸套疊有著密切關(guān)系這一觀點(diǎn)。直腸脫垂通常是以腸內(nèi)疊形成為開始，經(jīng)過長(zhǎng)期發(fā)展才向外脫垂。內(nèi)疊期又稱之為隱性直腸脫垂，也有學(xué)者認(rèn)為內(nèi)套疊是直腸外脫垂的先兆。排便時(shí)用力過度引起內(nèi)疊的直腸黏膜頂端血管閉塞，形成局部缺血而致潰瘍。由于恥骨直腸肌的靜息張力使肛管直腸角維持在90°，在腹內(nèi)壓升高時(shí)恥骨直腸肌收縮，肛管直腸角變銳，直腸前壁的壓力增加，覆蓋在肛管上端形成活瓣，使出口通道阻塞。直腸脫垂的早期階段，排便壓力增高致使前壁受損，容易引起脫垂，臨床上所見SRUS也大多數(shù)發(fā)生在直腸前壁。直腸脫垂黏膜的頂端嵌頓于肛管之上，加上外括約肌的強(qiáng)力收縮，可致黏膜壓迫性缺血和壞死。大量脫垂時(shí)，致黏膜下血管伸展、破裂也可致缺血，常可形成潰瘍。
2.損傷 部分患者在排便困難的情況下自行以手指插入肛門誘導(dǎo)、協(xié)助排便，或用手指回納脫垂的直腸黏膜造成黏膜損傷，致潰瘍形成。性生活、經(jīng)直腸按摩前列腺及腹部外科手術(shù)損傷血管所致直腸潰瘍。
3.盆底肌的活動(dòng)異常 如盆底肌痙攣，肛管壓力隨之增加，過度的用力致使前壁黏膜脫垂，外括約肌痙攣使肛管收縮，導(dǎo)致前壁黏膜磨損，黏膜受壓缺血壞死而產(chǎn)生SRUS。
4.其他因素 炎癥性腸病、先天性直腸黏膜錯(cuò)構(gòu)畸形、血管異常、細(xì)菌和病毒感染及缺血性腸病等，也被認(rèn)為與SRUS的發(fā)生有關(guān)。
(二)發(fā)病機(jī)制
SRUS最明顯的是固有層血管閉塞，由纖維化及黏膜肌層增生的肌纖維充填并向腸腔內(nèi)生長(zhǎng)。黏膜下常有異位腺體呈囊性擴(kuò)張，故本病有時(shí)被稱為深部囊性結(jié)腸炎。大體類型分潰瘍型、隆起型、混合型，以潰瘍型最為多見，潰瘍多界限清楚，表淺，潰瘍周圍黏膜光整，有彈性，周邊血管紋理清晰。隆起型者黏膜質(zhì)軟有彈性，邊界清，一般不會(huì)造成腸腔狹窄纖維組織和平滑肌增生。綜合文獻(xiàn)，歸納組織學(xué)改變?yōu)椋?br /> 1.黏膜表面淺潰瘍或糜爛形成，伴腺體增多、伸長(zhǎng)、彎曲、部分排列紊亂。
2.固有膜纖維組織增生，排列紊亂，極向與黏膜表面垂直，并穿插在腺體之間或圍繞腺體。
3.黏膜肌肥大、增生、肌層增寬。平滑肌細(xì)胞向固有膜內(nèi)生長(zhǎng)，并圍繞腸
4.黏膜下層纖維組織增生，排列較亂。
5.部分有黏膜層及黏膜下層黏液池形成。
6.間質(zhì)水腫伴有淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤(rùn)。可伴有腺上皮異型增生。