糖尿病性白內(nèi)障

(一)發(fā)病原因
糖尿病導(dǎo)致的血糖升高。
(二)發(fā)病機制
糖尿病性白內(nèi)障發(fā)生機制尚無最后定論。但實驗性糖尿病性白內(nèi)障動物模型進行深入研究發(fā)現(xiàn)，晶狀體內(nèi)存在糖代謝紊亂，是白內(nèi)障形成的重要生化和病理基礎(chǔ)。晶狀體通過4個代謝通路利用葡萄糖。其中3個通路(糖酵解、戊糖支路、三羧酸循環(huán))取決于由葡萄糖向6-磷酸葡萄糖轉(zhuǎn)化的速度，由己糖激酶(hexokinase)催化。作為補充代謝通路，在醛糖還原酶(aldose reductase)催化下，使葡萄糖轉(zhuǎn)化成山梨醇(sorbitol)，山梨醇在多元醇脫氫酶(Polyol dehydrogenase)的催化下，進一步生成果糖(fructose)。在正常情況下，由于己糖激酶較醛糖還原酶有較高的活性，山梨醇通路幾乎不發(fā)揮作用。而在糖尿病患者，血糖水平增高，可以通過房水迅速擴散到晶狀體內(nèi)，使己糖激酶活性達到飽和，并激活醛糖還原酶。過多的葡萄糖則通過山梨醇通路轉(zhuǎn)化成山梨醇和果糖。這類糖醇一旦在晶狀體內(nèi)產(chǎn)生，便不易通過囊膜滲出，從而造成山梨醇在晶狀體內(nèi)積聚，增加了晶狀體的滲透壓。過多水分進入晶狀體以維持滲透壓的平衡，結(jié)果形成囊泡、水隙和板層分離等一系列病理改變。這一過程如進一步加重，則個別晶狀體纖維破裂，鈉離子釋放進入晶狀體，引起進一步吸水。同時，晶狀體內(nèi)成分外漏，使鉀、谷胱甘肽、氨基酸和小分子蛋白部分喪失，依次產(chǎn)生晶狀體皮質(zhì)和核的混濁。