慢性胃腸炎

一、急性胃炎的遺患　急性胃炎后，胃粘膜病變持久不愈或反復(fù)發(fā)作，均可形成慢性胃炎。
二、刺激性食物和藥物　長期服用對胃粘膜有強(qiáng)烈刺激的飲食及藥物，如濃茶、烈酒、辛辣或水楊酸鹽類藥物，或食時(shí)不充分咀嚼，粗糙食物反復(fù)損傷胃粘膜、或過度吸煙，菸草酸直接作用于胃粘膜所致。
三、十二指腸液的反流研究發(fā)現(xiàn)慢性胃炎患者因幽門括約肌功能失調(diào)，常引起膽汁反流，可能是一個(gè)重要的致病因素。胰液中的磷脂與膽汁和胰消化酶一起，能溶解粘液，并破壞胃粘膜屏障，促使H+及胃蛋白酶反彌散入粘膜，進(jìn)一步引起損傷。由此引起的慢性胃炎主要在胃竇部。胃一空腸吻合術(shù)患者因膽汁返流而致胃炎者十分常見。消化性潰瘍患者幾乎均伴有慢性胃竇炎，可能與幽門括約肌功能失調(diào)有關(guān)。煙草中的尼古丁能使幽門括約肌松弛，故長期吸煙者可助長膽汁反流而造成胃竇炎。
四、免疫因素　免疫功能的改變在慢性胃炎的發(fā)病上已普遍受到重視，萎縮性胃炎，特別是胃體胃炎患者的血液、胃液或在萎縮粘膜內(nèi)可找到壁細(xì)胞抗體;胃萎縮伴惡性貧血患者血液中發(fā)現(xiàn)有內(nèi)因子抗體，說明自身免疫反應(yīng)可能是某些慢性胃炎的有關(guān)病因。但胃炎的發(fā)病過程中是否有免疫因素參與，尚無定論。此外，萎縮性胃炎的胃粘膜有彌漫的淋巴細(xì)胞浸潤，體外淋巴母細(xì)胞轉(zhuǎn)化試驗(yàn)和白細(xì)胞移動抑制試驗(yàn)異常，提示細(xì)胞免疫反應(yīng)在萎縮性胃炎的發(fā)生上可能有重要意義。某些自身免疫性疾病如慢性甲狀腺炎、甲狀腺機(jī)能減退或亢進(jìn)、胰島素依賴性糖尿病、慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退等均可伴有慢性胃炎，提示本病可能與免疫反應(yīng)有關(guān)。
五、感染因素　1983年Warren和Marshall發(fā)現(xiàn)慢性胃炎患者在胃竇粘液層接近上皮細(xì)胞表面有大量幽門螺旋桿菌(campylobacter pylori)存在，其陽性率高達(dá)50-80%，有報(bào)道此菌并不見于正常胃粘膜。凡該菌定居之處均見胃粘膜炎細(xì)胞浸潤，且炎癥程度與細(xì)菌數(shù)量成正相關(guān)。電鏡也見與細(xì)菌相連的上皮細(xì)胞表面微突數(shù)減少或變鈍。病人血中和胃粘膜中也可找到抗螺旋桿菌抗體。用抗生素治療后，癥狀和組織學(xué)變化可改善甚或消失，因此認(rèn)為，此菌可能參與慢性胃炎之發(fā)病。但目前尚難肯定。

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