強迫型人格障礙

一、發(fā)病原因　　
過去大多認為本病源于精神因素和人格缺陷；近20年來，遺傳和生化研究，特別是廣泛采用藥物治療效果顯著，提示本病的發(fā)生有其生物學基礎(chǔ)?！　?br /> 1、遺傳因素：家系調(diào)查表明，強迫癥先證者的一級親屬中焦慮障礙發(fā)病危險率明顯高于對照組，如果將有強迫癥狀但未達到診斷標準的人包括在內(nèi)，則病人組父母的強迫癥狀危險率(15.6%)明顯高于對照組父母(2.9%)。雙生子研究顯示，單卵雙生子的同病率高于雙卵雙生子。提示強迫癥的發(fā)生可能具有一定的遺傳傾向?！　?br /> 2、生化改變：有人認為5-HT能系統(tǒng)可能與強迫癥發(fā)病有關(guān)，有5-HT再攝取阻滯作用的藥物，如選擇性5-HT再攝取抑制劑(SSRI)類可以對強迫癥有效。有學者發(fā)現(xiàn)強迫癥病人的血清催乳素增高，或有皮質(zhì)醇改變，其在強迫癥發(fā)生中的作用，尚不明確?！　?br /> 3、解剖與生理：切斷額葉與紋狀體的聯(lián)系纖維對難治性強迫癥有效，推測可能與基底核功能失調(diào)有關(guān)?！　?br /> 4、心理　　
(1)弗洛伊德學派的心理動力學理論：強迫癥狀形成的心理機制包括：固著、退行、孤立、解除、反應(yīng)形成以及對不容許的性和攻擊沖動的置換等。這種防御機制是無意識的，因此不為患者所覺察。　　
(2)行為主義學派的學習理論：行為主義學派認為，首先病人由于某種特殊情景引起焦慮，為了減輕焦慮，病人產(chǎn)生回避反應(yīng)，表現(xiàn)為強迫性儀式動作。某些思維或想象等中性刺激(如語言、文字、表象和思想)與初始刺激伴隨出現(xiàn)，則可進一步形成較高一級條件反射，使焦慮泛化，最終導致強迫觀念的形成。　　
二、發(fā)病機制　　
1、家系調(diào)查的結(jié)果表明：在強迫癥患者的一級親屬中焦慮障礙的發(fā)病風險率顯著高于對照組的一級親屬，但他們患強迫癥的風險率并不高于對照組。如果把患者一級親屬中有強迫癥狀但達不到強迫癥診斷標準的病例包括在內(nèi)，則患者組的父母強迫癥狀的風險率(15.6%)顯著高于對照組的父母(2.9%)(Black等，1992)。這種強迫特征在單卵雙生子中的同病率高于雙卵雙生子的同病率(Carey和Gottesman，1981)。這些結(jié)果提示：強迫行為的某些素質(zhì)是可以遺傳的。另有一些報告表明：強迫癥可與精神分裂癥、抑郁癥、驚恐障礙、恐怖癥、進食障礙、孤獨癥和多動穢語綜合征同時存在?！　?br /> 2、氯丙咪嗪、氟西汀(fluoxetine)、氟伏沙明(fluvoxamine)、帕羅西汀(paroxetine)、舍曲林(sertraline)等具有抑制5-HT重攝取作用的藥物，對強迫癥有良好效果；而缺乏抑制5-HT重攝取作用的其他三環(huán)類抗抑郁劑，如阿米替林、丙咪嗪，去甲咪嗪等，對強迫癥的治療效果不佳。強迫癥狀的減輕常伴有血小板5-HT含量和腦脊液5-羥吲哚醋酸(5-HIAA)含量下降。治療前血小板5-HT和腦脊液中5-HIAA基礎(chǔ)水平較高病例用氯丙咪嗪治療效果較佳。給強迫癥患者口服選擇性5-HT激動劑methyl-chlorophenyl-piperazine(mCPP)，可使強迫癥狀暫時加劇。這些均提示5-羥色胺(5-HT)系統(tǒng)功能增高與強迫癥發(fā)病有關(guān)。　　
3、一些臨床證據(jù)提示強迫癥的發(fā)病可能與選擇性基底節(jié)功能失調(diào)有關(guān)。例如：與基底節(jié)功能障礙密切相關(guān)的多動穢語綜合征，15%～18%的患者有強迫癥狀，遠高于一般居民強迫癥的患病率(2%)；頭部外傷、風濕性舞蹈癥，Economo腦炎后，于基底節(jié)受損同時可見到患者有強迫癥狀；腦CT檢查可見到有些強迫癥患者雙側(cè)尾狀核體積縮小(Luxenberg等，1988)；正電子發(fā)射腦掃描發(fā)現(xiàn)有的強迫癥患者雙側(cè)尾狀核和眶額皮質(zhì)外側(cè)代謝率升高(Baxter等，1987)；用5-HT重攝取抑制藥物或行為療法取得良好效果的患者其尾狀核、眶額葉和扣帶回的過度活動下降(Baxter等，1992;Perani等，1995)。在行為治療有效的患者還觀察到眶回和尾狀核之間的協(xié)同活動顯著減弱，提示功能失常的腦回路斷絕了聯(lián)系(Schwartz等，1996)。有人認為，強迫觀念的嚴重性與眶額葉和基底節(jié)活動相關(guān)，而伴隨的焦慮則反映了海馬和扣帶回皮質(zhì)的活動(McGuire等，1994)，Brita等(1996)報告，功能磁共振成像(fMRI)表明以行為誘發(fā)OCD患者的癥狀可實時顯示尾狀核、扣帶回皮質(zhì)和眶額皮質(zhì)的相對血流較靜息狀態(tài)時明顯增加。基于這類研究形成了如下假說，即強迫障礙是眶額-邊緣-基底節(jié)的功能失調(diào)所致。切除額葉與紋狀體的聯(lián)系纖維用以治療難治性強迫癥，可使癥狀減輕(Kettle和Marks，1986)，支持這一理論?！　?br /> 4、弗洛伊德學派把強迫癥視為病理的強迫性格的進一步發(fā)展。由于防御機制不能處理好強迫性格形成的焦慮，于是產(chǎn)生強迫癥狀。強迫癥狀形成的心理機制包括：固著、退行、孤立、解除、反應(yīng)形成以及對不容許的性和攻擊沖動的置換。這種防御機制是無意識的，因此不為患者所覺察?！　?br /> 行為主義學派則以兩階段學習理論解釋強迫癥狀發(fā)生和持續(xù)的機制。在第一階段，通過經(jīng)典的條件反射，由某種特殊情境引起焦慮。為了減輕焦慮，患者產(chǎn)生了逃避或回避反應(yīng)，表現(xiàn)為強迫性儀式動作。如果借助于儀式動作或回避反應(yīng)可使焦慮減輕，則在第二階段，通過操作性條件反射，使這類強迫行為得以重復(fù)出現(xiàn)，持續(xù)下去。中性刺激如語言、文字、表象和思想與初始刺激伴隨出現(xiàn)，則可進一步形成較高一級條件反射，使焦慮泛化。