病毒性心肌炎 的檢查：

超氧化物歧化酶（SOD） 血心鈉肽（ANP） 動態(tài)心電圖（Holter監(jiān)測） 心電圖 多普勒超聲心動圖 M型超聲心動圖（ME） 經(jīng)食管超聲心動圖(TEE) 心肌灌注顯像 血常規(guī) 心血管疾病的超聲診斷

1.常規(guī)檢測及血清酶學(xué)免疫學(xué)檢查
(1)白細胞可輕度增高，但左移不明顯。1/3～1/2病例血沉降率輕至中度增快。
(2)急性期或慢性心肌炎活動期可有血清天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)、谷草轉(zhuǎn)氨酶(GOT)、乳酸脫氫酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)及其同工酶(CK-MB)增高。部份患者血清轉(zhuǎn)氨酶、肌酸磷酸激酶增高，反映心肌壞死。
(3)血清心肌肌鈣蛋白I(cTnI)或肌鈣蛋白T(cTnT)增高(以定量測定為準)有較大價值。
(4)血漿肌紅蛋白、心肌肌凝蛋白輕鏈亦可增高，表明心肌壞死，其增高程度常與病變嚴重性呈正相關(guān)。
(5)尚發(fā)現(xiàn)病毒性心肌炎者紅細胞超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)活性低下。
病毒性心肌炎白細胞免疫測定，常發(fā)現(xiàn)外周血中自然殺傷 (NK) 細胞活力降低，α干擾素效價低下，而γ干擾素效價增高。E花環(huán)及淋巴細胞轉(zhuǎn)化率降低，血中總T細胞(OKT3)、T輔助細胞(OKT4)及抑制T細胞(OKT8)低于正常，而OKT4/OKT8比率不變。補體C3及CH50降低，抗核因子、抗心肌抗體、類風(fēng)濕因子、抗補體抗體陽性率高于正常人。
2.心電圖
對本病診斷敏感性高，但特異性低，有人認為若無心電圖改變，則臨床上就難以診斷心肌炎，以心律失常尤其是期前收縮為最常見，其中室性期前收縮占各類期前收縮的70%。其次為房室傳導(dǎo)阻滯(AVB)，以Ⅰ度房室傳導(dǎo)阻滯多見，一般在治療后1～2周內(nèi)恢復(fù)正常。Ⅱ度和Ⅲ度AVB并不少見，有時伴有束支傳導(dǎo)阻滯，多表明病變廣泛，多數(shù)傳導(dǎo)阻滯為暫時性，經(jīng)1～3周后消失，但少數(shù)病例可長期存在，甚至必須安裝永久起搏器。此外，某些病例傳導(dǎo)阻滯恢復(fù)后，若再次病毒感染或由于過度勞累等原因而復(fù)發(fā)。
約1/3病例有復(fù)極波異常，可表現(xiàn)為ST-T改變。此外，心室肥大、Q-T間期延長、低電壓等改變也可出現(xiàn)。病毒性心肌炎產(chǎn)生多種心律失常其可能原因是心肌細胞膜性質(zhì)改變。此外，心肌病變后纖維斷裂，心肌纖維化，心肌纖維束間被膠原纖維隔開可降低沖動的橫向傳導(dǎo)速度，壞死心肌中存活的心肌細胞亦易成為傳導(dǎo)異常和作為室性心律失常的起搏點。
①ST-T變化：T波倒置或減低常見，有時可呈缺血型T波變化;ST段可有輕度移位。
②心律失常：除竇性心動過速與竇性心動過緩?fù)?，異位心律與傳導(dǎo)阻滯常見。房性、室性、房室交接處性早搏均可出現(xiàn)，約2/3患者以室性早搏為主要表現(xiàn)。早搏可有固定的聯(lián)律間距，但大多數(shù)無固定的聯(lián)律間距，部分符合并行收縮，這種無固定聯(lián)律間距的早搏可能反映異位興奮性，患者除早搏外無其他發(fā)現(xiàn)，可能來自局灶性病變。早搏可為單源性，也可為多源性。室上性或室性心動過速比較少見，但室性心動過速有可能引起昏厥。心房顫動與撲動也見到，撲動相對較少見。上述各種快速心律可以短陣屢發(fā)，也可持續(xù)不止。心室顫動較少見。但為猝死的原因。一至三度竇房、房室、束支或分支傳導(dǎo)阻滯都可出現(xiàn)，約1/3患者起病后迅速發(fā)展為三度房室傳導(dǎo)阻滯，成為猝死的另一機理。上述各種心律失?？梢院喜⒊霈F(xiàn)。心律失?？梢砸娪诩毙云?，在恢復(fù)期消失，亦可隨疤痕形成而造成持久的心律失常。疤痕灶是引起早搏反復(fù)出現(xiàn)的基礎(chǔ)之一。
3. X線檢查
約1/4病人有不同程度心臟擴大，搏動減弱，其擴大程度與心肌損害程度一致，有時可見心包積液(病毒性心肌心包炎)，嚴重病例因左心功能不全有肺淤血或肺水腫征象。
4.超聲心動圖
病毒性心肌炎的超聲心動圖改變無特異性，由于本病病譜廣，臨床表現(xiàn)不一，故超聲心動圖(UCG)可從完全正常到明顯異常，一般可有如下改變：
(1)心臟增大：常呈普遍性增大，但也可以左室或右室增大為主，取決于病毒累及心室病變的嚴重程度和范圍。心室壁搏動減弱，多呈普遍性減弱，若為局灶性或局限性心肌炎，則可表現(xiàn)為區(qū)域性室壁運動異常，表現(xiàn)為運動減弱、運動消失甚至矛盾運動，在中老年患者需與冠心病作鑒別。
(2)可有左室收縮和(或)舒張功能障礙，表現(xiàn)為心排出量降低，射血分數(shù)降低，短軸縮短分數(shù)減小，室壁運動減弱，收縮末期和(或)舒張末期左室內(nèi)徑增大，二尖瓣E峰降低，A峰增大，A/E比值增大，舒張期左室高峰充盈率下降，高峰充盈時間延長和心房收縮期充盈量增加等。
(3)由于有心肌細胞壞死、纖維化和炎性細胞浸潤，因此心肌回聲反射與正常心肌不同，可表現(xiàn)為心肌回聲反射增強和不均勻性，但缺乏特異性，上述改變也見于各種心肌病。
(4)其他改變包括室壁暫時性增厚，與暫時性間質(zhì)水腫有關(guān)。有時可見室壁附壁血栓。
5.核素檢查
2/3患者可見到左室噴血分數(shù)減低。應(yīng)用201鉈(201Tl)和99m锝(99mTc)-MIBI心肌灌注顯像，對了解病毒性心肌炎是局灶性還是彌漫性心肌壞死有一定價值。晚近開展111In(銦)標記單克隆抗肌凝蛋白抗體顯像來檢查心肌壞死情況，有較高的敏感性(100%)，但缺乏特異性(58%)。核素67Ga(鎵)顯影診斷病毒性心肌炎也有較高的敏感性。此外，通過放射性核素門電路心血管造影可以估價心功能狀態(tài)和損傷程度。核素心肌顯像屬無創(chuàng)性檢查，易被病人接受，有較高敏感性，今后必須加強對心肌炎特異性的研究。
6.病毒學(xué)檢查
咽及肛拭病毒分離臨床意義不大，因為多數(shù)心肌炎是免疫變態(tài)反應(yīng)所致，待臨床出現(xiàn)心臟癥狀時，咽拭或糞便中已分離不到病毒，即使分離到病毒也難以確定是心肌炎病毒。若通過心肌活檢，從心肌活組織中分離出病毒，或用免疫熒光、酶染等免疫組織化學(xué)技術(shù)檢測病毒基因片段或病毒蛋白抗原，雖有較高特異性，但多數(shù)病人待心臟癥狀明顯時，心肌內(nèi)病毒多已不存在，僅適用于早期和嬰幼兒，臨床上實際應(yīng)用價值不大，且有一定危險性。目前應(yīng)用較為廣泛的是通過雙份血清中特異性病毒抗體測定，以證實病毒性心肌炎。臨床上常用的有：
(1)病毒中和抗體測定：取急性期病初血清與相距2～4周后第2次血清，測定同型病毒中和抗體效價，若第2次血清效價比第1次高4倍或1次≥l∶640，則可作為陽性標準，若1次血清達1∶320作為可疑陽性。如以1∶32為基礎(chǔ)者則宜以≥256為陽性，128為可疑陽性。
(2)血凝抑制試驗：在流感流行時，為了明確流感病毒與心肌炎的關(guān)系，可用血凝抑制試驗檢測患者急性期及恢復(fù)期雙份血清流感病毒的抗體效價，若恢復(fù)期血清較早期抗體效價≥4倍，或1次≥1∶640為陽性。此外，尚有人用酶標記免疫吸附試驗(ELISA)法檢測特異性IgM及IgG，也可能有所幫助。
(3)病毒特異性IgM：以≥1∶320者為陽性，若同時有血中腸道病毒核酸陽性者更支持有近期病毒感染。
7.心內(nèi)膜心肌活檢(EMB)
大多用活檢鉗經(jīng)靜脈系統(tǒng)(右頸靜脈、股靜脈)入右室，在室間隔右側(cè)鉗咬心內(nèi)膜心肌標本(2～3mm大小)。心肌標本用以提供病理學(xué)依據(jù)、免疫組織化學(xué)及特異性病毒RNA檢測等。有關(guān)病毒性心肌炎組織病理學(xué)診斷標準雖然迄今仍有爭議，但多數(shù)學(xué)者贊同1984年在美國得克薩斯州Dallas市會議確定的心肌炎分類指標，包括首次活檢與隨訪活檢的分類。
(1)首次活檢可分為：
①急性心肌炎(或活動性心肌炎，伴或不伴纖維變)：必須具備炎性細胞浸潤，炎性細胞緊貼心肌細胞，有時使心肌細胞壁邊緣呈波浪形。同時，還必須有鄰近心肌細胞不同程度的損傷和壞死。心肌細胞損傷可表現(xiàn)為空泡形式，細胞外形不整，以及細胞破裂伴淋巴細胞聚集在細胞表面。以上改變有時與心肌梗死難以區(qū)別。鑒別要點在于心肌梗死出現(xiàn)淋巴細胞浸潤時，心肌細胞已喪失其細胞核，而心肌炎，淋巴細胞浸潤階段心肌細胞的細胞核仍保存較好，除非在明顯心肌壞死區(qū)。
②可疑心肌炎：炎性細胞浸潤數(shù)量過少，或光鏡下未見肯定的心肌損傷表現(xiàn)，心肌炎性病變的證據(jù)不足，宜重復(fù)切片或重復(fù)活檢確定診斷。
③無心肌炎。
(2)隨訪活檢可分為：
①心肌炎進行中：與前次活檢比較，炎性細胞浸潤未減輕，甚至加重;伴或不伴纖維變。
②心肌炎恢復(fù)中：與前次活檢比較，炎性細胞浸潤明顯減輕，炎性細胞離心肌纖維略遠，從而使細胞壁“皺褶”消失，恢復(fù)其平滑外形，膠原組織輕度增生，早期膠原纖維排列松弛，其間可見炎性細胞，偶爾可見灶性壞死，后期可見纖維變灶。
③心肌炎已恢復(fù)：炎性細胞浸潤消失，雖然還常可見少數(shù)遠離心肌纖維的炎性細胞，間質(zhì)有明顯灶性、融合性或彌漫性纖維變。這個診斷僅適用于隨訪性活檢。如果首次活檢即表現(xiàn)為這類病理改變，由于較難肯定纖維變系既往心肌炎所致，不能診斷為心肌炎。在這個階段的早期，即使纖維變與一定數(shù)量的炎性細胞并存，作為首次活檢診斷，最多只能提示既往可能有心肌炎，也不能作出肯定診斷。
盡管心內(nèi)膜心肌活檢對病毒性心肌炎診斷頗有價值，但由于心肌炎可呈灶性分布，可產(chǎn)生取樣誤差，故活檢陰性并不排除心肌炎可能。若活檢時間過早，心肌炎尚處于早期階段，心肌細胞周圍尚未被炎性細胞浸潤。反之，處于心肌炎恢復(fù)期時活檢，也可以未見炎性細胞浸潤而難以確診。即使心肌細胞周圍有淋巴細胞浸潤也并非病毒性心肌炎所獨有，中毒性心肌炎、細菌性心肌炎以及風(fēng)濕性疾病心肌炎均可有類似改變。此外，同一組織切片因診斷標準和認識的不同，觀察者之間可有明顯差別，如心肌細胞退行性變與壞死有時較難區(qū)別，成纖維細胞及非淋巴性炎性細胞在普通顯微鏡下，有時可酷似淋巴細胞，可導(dǎo)致判斷上失誤。
由此可見，對心內(nèi)膜心肌活檢結(jié)果必須結(jié)合病史和其他檢查綜合判斷、分析，才能發(fā)揮其應(yīng)有的作用。