大多數病人，尤其是穩(wěn)定型心絞痛病人，經治療后癥狀可緩解或消失，充分的側支循環(huán)建立后可長時間不發(fā)作疼痛。初發(fā)型心絞痛、惡化型心絞痛、臥位型心絞痛、變異型心絞痛和中間綜合征中的一部分，可能發(fā)生心肌梗塞，故又有人稱之為“梗塞前心絞痛”。
預后
大多數病人，尤其是穩(wěn)定型心絞痛病人，經治療后癥狀可緩解或消失，充分的側支循環(huán)建立后可長時間不發(fā)作疼痛。初發(fā)型心絞痛、惡化型心絞痛、臥位型心絞痛、變異型心絞痛和中間綜合征中的一部分，可能發(fā)生心肌梗塞，故又有人稱之為“梗塞前心絞痛”。關于心絞痛發(fā)病原理至今尚無定論，對其爭議可追溯到本世紀初。COLBECK于80多年前提出心肌缺血的疼痛是由于心室壁的牽張所致(即機械假說)，20年后，LEWIS則認為疼痛與心肌局部釋放的某些物質有關(即化學假說)。這兩派學說爭論了數十年，現(xiàn)在看來機械假說已不太可能解釋心絞痛，相反，化學假說卻得到了實驗的證實。實驗證明，心肌缺血缺氧所產生的致痛物質有腺苷、乳酸、鉀離子、氫離子和血漿激肽類等。心臟的感受器主要是交感神經末梢，這些神經末梢在內臟器官上的分布數量遠不如軀體感受器，主要分布在小冠狀動脈的近端。當心肌發(fā)生缺血缺氧時，局部產生的代謝致痛物質刺激這些感受器，引發(fā)痛覺的神經沖動，通過第1-4胸交感神經節(jié)傳導到相應的脊髓節(jié)段，經傳入神經傳至大腦皮層而產生疼痛。因內臟產生的痛覺常反映在脊髓相應節(jié)段的脊神經所分布的皮膚區(qū)域，所以在心絞痛時反映出來的常是胸前區(qū)疼痛，主要位于胸骨后或心前區(qū)，并向左肩及左前臂放射，以此類推，可以解釋心絞痛的眾多不同類型。